infección en paciente oncologico
Páginas: 15 (3597 palabras)
Publicado: 9 de diciembre de 2014
Dr. Jongsung Lim.
Dr. Mauricio Ocquetau.
Julio de 2001
INTRODUCCION
Las trombosis venosas son una causa importante de morbimortalidad. Junto con el riesgo del tromboembolismo pulmonar y los síntomas invalidantes de la trombosis en la fase aguda, en el 60% de los casos provoca en el futuro el sindrome postflebítico (algia crónica de la extremidad, edema, induración,venoectasia y ulceración), motivando al paciente a un continuo y largo proceso de cuidado y atención (1). Por otra parte, es una patología altamente prevalente. En Estados Unidos, cerca de 1 en 1000 paciente por año desarrollan trombosis clínicamente aparente y se producen 250.000 hospitalizaciones anualmente atribuibles a la enfermedad tromboembólica y su complicación fatal, la embolía pulmonar cobra50000 fallecidos por año. En el nivel de la práctica hospitalaria, estudios postmortem sugieren que la enfermedad tromboembólica causa el 10% de las muertes y contribuye con otros 15%.
Ya han pasado casi 150 años desde que el patólogo alemán Virchow planteó la Tríada de la Trombosis (1) : estasia venosa, cambios de la pared vascular y cambios en la composición de la sangre. Esto último es los queconocemos como Trombofilia o Hipercoagulabilidad, un trastorno de la hemostasia en el cual existe una tendencia a desarrollar trombosis patológicas. No fue hasta 1965, en que Egeberg describió por primera vez una condición heredada de trombofilia : el déficit de Antitrombina III. Posteriormente, en la década de los 80 se describen los déficit de proteína C y S y recién en 1993, la resistencia ala proteína C activada. En los últimos 10 años se ha progresado en el estudio de la trombofilia más que en todos los períodos anteriores. Tal ha sido el impacto de estos nuevos descubrimiento (tanto de trombifilias adquiridas como heredadas), que ha alterado dramáticamente la aproximación y el manejo de los pacientes con trombosis venosas. Abundante es la información que existe sobre las ventajas ylos objetivos de la anticoagulación, pero todavía no existen datos convincentes sobre la duración e intensidad del tratamiento cuando se identifica un estado de trombofilia.
COAGULACION Y MECANISMOS MAYORES ANTICOAGULANTES
La trombosis es la resultante de la interacción de múltiples factores que llevan finalmente al desequilibrio entre los mecanismos protrombóticos y losanticoagulantes. En muchos casos, no basta la presencia de un solo factor, sino que la suma de los factores de riesgo el que al traspasar el umbral determina la formación del coágulo (2), generalmente, una asociación de circunstancias externas y una predisposición heredada o adquirida del sujeto a la trombosis. Solo un 30-40% parecieran ser espontáneos. De esto se difiere que el hecho de ser portadorde un defecto congénito protrombótico no es una causa, sino un factor de riesgo más para el desarrollo de trombosis. Por ello, existe convicción en la actualidad que el fenómeno tromboembólico es una enfermedad multicausal (3). Teoría del umbral trombótico.
El umbral trombótico es un diagrama de la teoría multiriesgo del desarrollo de la trombosis. Varios factores de distintas magnitudes sonnecesarios para cruzar la línea de formación del trombo.
La coagulación es la consecuencia final de la activación secuencial de diferentes serina proteasas que en última instancia determinan la formación del trombo en el sitio de lesión vascular (4). Anticoagulantes circulantes actúan para limitar la formación del trombo., de los cuales cinco son los más importantes : la antitrombinaIII, que neutraliza la trombina; la proteína C, que inactiva los factores V y VIII; la proteína S, que es una cofactor necesaria para la actividad de la proteína C; la trombomodulina , una proteína de la superficie endotelial que se une a la trombina para activar a la proteína C y el factor activador del plasminógeno que activa al plasminógeno como la mayor enzima fibrinolítica.
Al analizar...
Dr. Jongsung Lim.
Dr. Mauricio Ocquetau.
Julio de 2001
INTRODUCCION
Las trombosis venosas son una causa importante de morbimortalidad. Junto con el riesgo del tromboembolismo pulmonar y los síntomas invalidantes de la trombosis en la fase aguda, en el 60% de los casos provoca en el futuro el sindrome postflebítico (algia crónica de la extremidad, edema, induración,venoectasia y ulceración), motivando al paciente a un continuo y largo proceso de cuidado y atención (1). Por otra parte, es una patología altamente prevalente. En Estados Unidos, cerca de 1 en 1000 paciente por año desarrollan trombosis clínicamente aparente y se producen 250.000 hospitalizaciones anualmente atribuibles a la enfermedad tromboembólica y su complicación fatal, la embolía pulmonar cobra50000 fallecidos por año. En el nivel de la práctica hospitalaria, estudios postmortem sugieren que la enfermedad tromboembólica causa el 10% de las muertes y contribuye con otros 15%.
Ya han pasado casi 150 años desde que el patólogo alemán Virchow planteó la Tríada de la Trombosis (1) : estasia venosa, cambios de la pared vascular y cambios en la composición de la sangre. Esto último es los queconocemos como Trombofilia o Hipercoagulabilidad, un trastorno de la hemostasia en el cual existe una tendencia a desarrollar trombosis patológicas. No fue hasta 1965, en que Egeberg describió por primera vez una condición heredada de trombofilia : el déficit de Antitrombina III. Posteriormente, en la década de los 80 se describen los déficit de proteína C y S y recién en 1993, la resistencia ala proteína C activada. En los últimos 10 años se ha progresado en el estudio de la trombofilia más que en todos los períodos anteriores. Tal ha sido el impacto de estos nuevos descubrimiento (tanto de trombifilias adquiridas como heredadas), que ha alterado dramáticamente la aproximación y el manejo de los pacientes con trombosis venosas. Abundante es la información que existe sobre las ventajas ylos objetivos de la anticoagulación, pero todavía no existen datos convincentes sobre la duración e intensidad del tratamiento cuando se identifica un estado de trombofilia.
COAGULACION Y MECANISMOS MAYORES ANTICOAGULANTES
La trombosis es la resultante de la interacción de múltiples factores que llevan finalmente al desequilibrio entre los mecanismos protrombóticos y losanticoagulantes. En muchos casos, no basta la presencia de un solo factor, sino que la suma de los factores de riesgo el que al traspasar el umbral determina la formación del coágulo (2), generalmente, una asociación de circunstancias externas y una predisposición heredada o adquirida del sujeto a la trombosis. Solo un 30-40% parecieran ser espontáneos. De esto se difiere que el hecho de ser portadorde un defecto congénito protrombótico no es una causa, sino un factor de riesgo más para el desarrollo de trombosis. Por ello, existe convicción en la actualidad que el fenómeno tromboembólico es una enfermedad multicausal (3). Teoría del umbral trombótico.
El umbral trombótico es un diagrama de la teoría multiriesgo del desarrollo de la trombosis. Varios factores de distintas magnitudes sonnecesarios para cruzar la línea de formación del trombo.
La coagulación es la consecuencia final de la activación secuencial de diferentes serina proteasas que en última instancia determinan la formación del trombo en el sitio de lesión vascular (4). Anticoagulantes circulantes actúan para limitar la formación del trombo., de los cuales cinco son los más importantes : la antitrombinaIII, que neutraliza la trombina; la proteína C, que inactiva los factores V y VIII; la proteína S, que es una cofactor necesaria para la actividad de la proteína C; la trombomodulina , una proteína de la superficie endotelial que se une a la trombina para activar a la proteína C y el factor activador del plasminógeno que activa al plasminógeno como la mayor enzima fibrinolítica.
Al analizar...
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