Infección Por Vih Y Ets.

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

INFECTOLOGÍA

TESINA:
INFECCIÓN POR VIH Y
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

15-JUNIO-2009

INFECCIÓN POR VIH Y ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

VIH

Estructura
Es virus ARN, esféricos dotados de envoltura y con un diámetro entre 80 y 120 nm. La envoltura rodea a la capside que contiene dos copias idénticas delgenoma de ARN de cadena positiva, también contiene entre 10 y 50 copias de la proteína transcriptasa inversa e integrasa y dos ARN celulares de transferencia.
El provirus contiene 9 genes. Tres de ellos codifican para proteínas estructurales comunes a todos los retrovirus (los genes gag, pol y env), siendo los seis restantes genes no estructurales, que codifican para dos proteínas reguladoras (genestat y rev) y cuatro para proteínas accesorias (genes vpu, vpr, vif y nef). El genoma del VIH-2 le falta el gen vpu, presentando en su lugar otro llamado vpx. 14,11
Las proteínas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando sólo una parte menor para el resto de los genes. El gen gag es traducido a una proteínaprecursora, la p55 de la que se forma: la capside, matriz y unión a ácidos nucleicos. El pol genera la polimerasa, integrasa y proteasa. El gen rev produce la envoltura y gluproteinas. Proteínas reguladoras: Tat (transactivacion de genes víricos y celulares, Rev (regula la escisión de ARN y su salida al citoplasma), nef (altera la activación de las células permitiendo la progresión a SIDA), entre otros.14,11
Ciclo de replicación del VIH.
Las células que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero también en menor medida los monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans y las células de microglía del cerebro. Los órganos linfoides, sobre todo los ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su replicación. La replicación del virus se desarrollaen las siguientes etapas:
La fijación: reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión (gp120 y gp41), y los receptores de la célula blanco, los CD4. En el caso de los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la proteína superficial. Penetración: se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del virión con lamembrana plasmática de la célula. Eliminación de las cubiertas proteicas quedando el ARN vírico libre en el citoplasma. Transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc. Cada una de las dos moléculas de ARN llega desde el virión asociada a una molécula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped. Para ello penetra en elnúcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión infectante. Y produciendo ARN mensajero para la producción de proteínas. Las proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su contenido. Gemación, cuando los nucleoides víricos se aproximan a lamembrana plasmática y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse.6,11,14
Transmisión
* Sexual
* Sanguínea: transfusiones, drogas, picaduras con agujas
* Transmisión perinatal: intrauterina, periparto, leche materna

Epidemiologia
En 1986, la OMS estimaba que había 100,000 casos de SIDA en el mundo y 5 a 10 millones de personas infectadas, y los investigadoresestimaron que para ese año el número anual de defunciones por SIDA sería de 1.7 millones, como cifra máxima (para el 2006); sin embargo, en el 2001 se notificaron 3 millones de defunciones por el SIDA. En 20 años se han infectado más de 60 millones de personas, la mitad entre 15 y 24 años. Se estima que en la actualidad 11.8 millones de personas entre 15 y 24 años viven con el VIH, cifra que...