Infecto



La hipertermia maligna es un desorden hipermetabólico de los músculos esqueléticos, caracterizado por hipercalcemia intracelular y consumo rápido de adenosín trifosfato; esta condición se desencadena por la exposición a 1 o más agentes anestésicos precipitantes incluidos halotano, enflurano,isoflurano, desflurano, sevoflurano y el succinilcolina. Los síntomas de esta afección pueden presentarse en el quirófano o en la Unidad de Cuidados Posanestésicos y se caracteriza por aparición súbita de taquicardia, taquipnea, hipertensión, hipercapnia, hipertermia, acidosis y rigidez musculoesquelética. El dantroleno atenúa la elevación del calcio intracelular y puede ser administrado de formaprofiláctica o inmediatamente que se sospeche el diagnóstico. Con el objetivo de conocer las bases fisiopatológicas de este síndrome y las pautas de tratamiento más empleadas se realizó una exhaustiva revisión bibliográfica.
Historia
La hipertermia maligna (HM), también conocida como fiebre maligna, hiperpirexia maligna y/o fiebre anestésica, es un síndrome hipermetabólico que ocurre en pacientesgenéticamente susceptibles tras la exposición a un agente anestésico desen-cadenante.
Los primeros que llamaron la atención sobre este estado fueron los ingleses Denborough y Lowell en 1960, los cuales observaron que 10 de entre 38 familiares de un enfermo que casi pereció de hipertermia durante una anestesia general con óxido nitroso, oxígeno y halotano, habían muerto durante el proceso anestésico.Todos estos pacientes habían recibido dietil éter o cloruro de etilo, y estas administraciones se asociaron con una hiperpirexia repentina y convulsiones. Se sugirió que los pacientes podrían haber heredado un gen dominante portador de susceptibilidad a este estado. La anestesia espinal posteriormente administrada a un miembro de esta familia que se sabía era susceptible a la anestesia no produjoefectos adversos.
Antes de 1960 los anestesiólogos habían reconocido que determinados pacientes piréticos, en particular niños pequeños tóxicos y deshidratados, mostraban una tendencia al desarrollo de convulsiones durante la anestesia general; estas convulsiones que presentaban una elevada mortalidad, a menudo estaban asociadas con la administración de dietil éter, casi siempre en ambientes húmedosy cálidos. Sin embargo, el estado descrito por Denborough y Lowell no parecía estar relacionado, pero sí asociado, con un repentino aumento de los iones de calcio (Ca) en el mioplasma de un individuo afectado cuando se expuso al agente causante.




TABLA. Definición de la fiebre por medio de la temperatura corporal
 
Temperatura rectal
Temperatura axilar
Clasificación
EC
EC
Bajatemperatura
Menor de 35,5
Menor de 35
Corporal
 
 
(Hipotermia)
 
 
Temperatura normal
35,5 - 37,9
35 -37,4
Fiebre baja
38 - 38,9
37,5 - 38,4
Fiebre alta
39 o más
38,5 o más

Fisiopatología
Estudios que se realizaron en la década del 80 permitieron aclarar los mecanismos fisiopatológicos de este estado, y lo definen como un síndrome hipermetabólico que ocurre en pacientesgenéticamente susceptibles tras la exposición a un agente anestésico desencadenante, y se mencionan como agentes causales con mayor frecuencia de asociación el halotano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano y el succinilcolina.
Se cree que el síndrome se debe a un desorden genético hereditario de carácter autosómico dominante al nivel del cromosoma 19, que produce alteraciones en los canalesreceptores de rianodina, lo cual implica una disminución de la recaptación del Ca por el retículo sarcoplásmico, necesaria para la terminación de la contracción muscular. En consecuencia se mantiene la contracción muscular con los consiguientes signos de hipermetabolismo que incluyen taquicardia, acidosis, hipercarbia, hipoxemia e hipertermia.
Se sugiere por tanto realizar un interrogatorio...