inflamación aguda

INFLAMACIÓN
La inflamación es una respuesta local iniciada para limitar los daños causados por lesiones de los tejidos, infección, toxinas e isquemia de tejidos. A pesar de su función primaria como mecanismo de defensa, en muchas enfermedades, la respuesta inflamatoria puede contribuir a dañar los tejidos.
La respuesta inflamatoria puede ser dividida en aguda y crónica, en función de lascaracterísticas temporales, pero también de las diferentes células comprendidas o que aparecen en los procesos.
Inflamación aguda
Respuesta inicial a una lesión de tejidos
Fase vascular con aumento de flujo.
Formación de exudado.
Infiltración de tejido por neutrófilos polimorfonucleares.
Fagocitosis y muerte bacterianas.
Resolución, supuración, organización o cronicidad.
Lainflamación aguda es la respuesta inicial a las lesiones de tejidos casi en cualquier circunstancia, es de corta duración; empieza en minutos y dura varias horas o algunos días. Su principal función es llevar células y mediadores al sitio de la lesión por el torrente sanguíneo; las causas principales son: infecciones bacterianas, reacciones de hipersensibilidad, agentes físicos, como la radiación, reactivosquímicos, incluidas las toxinas, necrosis de tejido a consecuencia de un infarto.
El tejido inflamado presenta ciertas características morfológicas derivadas de los cambios vasculares y celulares descritos clásicamente como signos cardinales de la inflamación: eritema, calor, edema y dolor.
Fase vascular de la respuesta inflamatoria aguda
Cambios del flujo sanguíneo
Consiste en unavasoconstricción transitoria temprana mediada por la contracción de los músculos lisos de las arteriolas, va seguido de vasodilatación, producto de la relajación del músculo liso arteriolar y la dilatación de los capilares en el sitio de la lesión, la cual es más prolongada y puede durar muchas horas. También aumenta el flujo sanguíneo hacia el tejido inflamado. Esta serie de eventos da lugar alincremento de moléculas y células de la inflamación aguda. Luego la circulación por el tejido inflamado se hace gradualmente más lenta. Hay una mayor permeabilidad capilar y un mayor escape de proteína hacia el intersticio que contribuye a la formación del edema.
Aumento de la permeabilidad vascular
La permeabilidad vascular se incrementa por diferentes mecanismos, dependiendo de la naturaleza delagente nocivo, siendo, quizá, la contracción de las células endoteliales el más frecuente; predomina en vénulas como respuesta a mediadores inflamatorios.
Las lesiones endoteliales directas suelen presentarse en enfermedades en que el daño vascular forma parte de la lesión de los tejidos (quemaduras y en algunas infecciones bacterianas).
La lesión vascular mediada por leucocito aparece cuando losagentes citotóxicos liberados por el leucocito provocan daños endoteliales (vasculitis).
Estas propiedades conducen a la formación de un exudado con alto contenido de proteínas, el consiguiente edema celular y un aumento de la viscosidad de la sangre, además de la reducción del flujo que conduce a estasis

Fase celular de la respuesta inflamatoria aguda
La fase celular de la inflamaciónaguda comprende el movimiento de leucocitos, en particular neutrófilos, de la circulación al sitio de los tejidos lesionados, donde ejercen su función de limitar la amplitud de la lesión.
Marginación y adherencia
Durante la lentificación del flujo sanguíneo los leucocitos de mayor tamaño se mueven de una posición axial central en la sangre circulante a una posición periférica acomodándose sobrela superficie endotelial; este proceso se conoce como marginación. La adherencia esta a merced de la expresión de una familia de moléculas conocidas como selectinas que se expresan en la superficie de las células endoteliales. Estas reconocen a grupos de carbohidratos específicos que se encuentran en la superficie de neutrófilos y macrófagos, la molécula sialil-Lewis X. La interacción entre...