INFLAMACIÓN AGUDA

La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego. 
Según el diccionario de ciencias médicas, es un estado morboso complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo y se caracteriza esencialmente desde los tiempos de Celso por 4 síntomas cardinales: rubor, tumor,calor y dolor, a los que Galeno añadió la functio laesa (el trastorno funcional).

La inflamación puede producir: 
· Dolor
· Enrojecimiento
· Rigidez o pérdida de la movilidad 
· Hinchazón
· Calor

Cuando un tejido es dañado, sus células liberan histamina que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el áreaafectada. 
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.

Las inflamaciones son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo. 








AGENTESINFLAMATORIOS
-Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.
-Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos ultravioletas.
-Agentes químicos: venenos, toxinas.
-Traumatismos y cuerpos extraños.
-Alteraciones vasculares que producen isquemia.
-Agentes tumorales.

En la INFLAMACIÓN AGUDA se producen tres procesos: 

a) Cambios hemodinámicos,
b) Alteración de la permeabilidadvascular
c) Modificaciones leucocitarias

a) Cambios hemodinámicos:

Se manifiestan en el calibre y en el flujo de los vasos sanguíneos. 

Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción
arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesión que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento dela temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina éstasis. El éstasis aumenta la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan lapared vascular y se dirigen al intersticio.







b) Alteración de la permeabilidad vascular









Se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos. Generalmente se produce en las vénulas. En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se produce por diapédesis, pero cuando se altera la permeabilidadse encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal.
Las sustancias inflamatorias disuelven la membrana basal de estas aperturas.
El foco central son las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasación por rotura.
En los casos en los que la inflamación resulta patológica 
se produce necrosis de los tejidos y vasos.Bases anatómicas:

-Respuesta inmediata: favorecida por sustancias como la histamina, labradiquinina y los leucotrienos.
-Respuesta tardía: retracción endotelial y apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina, interferón yfactor de necrosis tumoral.

Mediadores químicos: presentes en el plasma, deben ser activados para ejercer su función.
Tambiénpuede estar en las células donde permanecen almacenados siendo secretados o sintetizados de novo en respuesta a un estímulo. 
Estas células almacenadoras son principalmente las plaquetas, lospolimorfonucleares, monocitos, macrófagos y mastocitos. 
Los mediadores químicos pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos. 
Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a...