Inflamaci N Aguda

Inflamación aguda[editar]
La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.4
Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo[editar]
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, seproduce vasodilatación e hiperemia activa (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que sedenomina estasis (parálisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Paso por paso (solo de manera didáctica, ya que estos eventos ocurren superponiéndose) se observa lo siguiente:
1- Vasodilatacion arteriolar y capilar, que provoca la apertura decapilares y venulas; inducida por la acción de diferentes mediadores sobre el músculo liso vascular, principalmente histamina y óxido nítrico;
2- Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparición de eritema (rojez) en el sitio de la inflamación;
3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio hacialos tejidos extravasculares y aparición de edema inflamatorio;
4- Acumulación anormal y excesiva de sangre: la salida de líquido provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentración de los glóbulos rojos (congestión venosa);
5- Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos (estasis sanguínea);
6- Acumulación periférica de los leucocitos: marginación ypavimentación leucocitaria;
7- Al mismo tiempo, las células endoteliales son activadas por los mediadores de la inflamación, expresando moléculas en sus membranas que favorecen la adhesión de los leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares neutrófilos (PMN);
8- Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrófagos) desde los vasos al intersticio: migración celular, con formacióndel infiltrado inflamatorio. Se denomina Diapédesis.
Asimismo, durante la fase de reparación que sigue a la inflamación aguda y durante la inflamación crónica se produce un fenómeno de proliferación de vasos sanguíneos denominado angiogénesis.
Alteración de la permeabilidad vascular[editar]
En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se producepor pinocitosis. Durante la inflamación, se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos, produciéndose una alteración de las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal: Majno y Palade vieron aperturas entre las células que no se encontraban rotas. Generalmente, este efecto se produce en las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares yse produce extravasación por rotura.
La salida de líquidos, proteínas y células a partir de la sangre se denomina exudación. Es importante distinguir los siguientes conceptos:4
un exudado es un líquido extracelular que contiene alta concentración de proteínas y restos celulares, muy denso; su presencia implica una reacción inflamatoria;
un transudado, sin embargo, es un fluido con bajo contenidoen proteínas (contiene sobre todo albúmina); es un ultrafiltrado del plasma debido a la existencia de una diferencia de presión osmótica o hidrostática a través de la pared de un vaso, sin aumento de la permeabilidad vascular ni proceso inflamatorio;
un edema es un exceso de líquido en el tejido intersticial, que puede ser un exudado o un transudado;
el pus es un exudado purulento, un...