INFLAMACI N CR NICA 2015

PATOLOGIA ORAL POSGRADO
DRA. HELIDA AVENDAÑO MAZ
2015

Proceso inflamatorio activo, de
evolución prolongada donde la
lesión de los tejidos y la cicatrización
se llevan a cabo en forma
simultanea.H.A.M







Células mononucleares:
linfocitos, macrófagos y
células plasmáticas.
Destrucción del tejido
producido por células
inflamatorias.
Reparación con
proliferación de vasos
sanguíneos yfibrosis.
H.A.M

INFECCIONES PERSISTENTES.
Ej: Tuberculosis, sífilis, hongos.
Donde existe una respuesta inmunológica de
hipersensibilidad tardía.
 EXPOSICIÓN PROLONGADA A AGENTES
TÓXICOS.
Ej: materialesexógenos como el sílice.
materiales endógenos como lípidos.


H.A.M

Célula
gigante

Focos de lesión

Necrosis
caseosa

Chancro sifilítico

Células gigantes
Linfocitos



ENFERMEDADESAUTOINMUNES.
Ej: artritis reumatoidea, lupus eritematoso.
Producida por respuesta inmunológica a auto
antígenos y tejidos.
H.A.M

Artritis reumatoide

Lupus eritematoso



MACRÓFAGOS:
Se activan porcitocinas secretadas por los
linfocitos
T
sensibilizados,
endotoxinas
bacterianas, mediadores producidos en la IA y
proteínas de la matriz extracelular como la
fibronectina. Intervienen en daño tisular,angiogénesis y fibrosis.
H.A.M

1.
2.
3.
4.

5.
6.

Proteasas ácidas y neutras.
Componentes del complemento: C1 a C5
Factores de coagulación: properdina y factor
de coagulación V, VIII y factor tisular.Especies reactivas de oxigeno y oxido nítrico.
Eicosanoides o metabolitos del acido
araquidónico.
Citocinas : IL1 y TNF.

LINFOCITOS: T - B.
Activados por moléculas de adhesión y
quimiocinas.
CÉLULAS PLASMATICAS: Son LB activados.
 EOSINÓFILOS: asociados a infecciones por
parásitos y reacciones inmunológicas
mediadas por Ig E.


H.A.M








“GRANULOMATOSA”
Caracterizada por :
Agregaciónde macrófagos
activados de aspecto epiteliode.
Linfocitos.
Células gigantes
multinucleadas.
Anillo de fibroblastos.
H.A.M

BACTERIANA:
* Tuberculosis
* Lepra.
* Goma sifilítico. * Enfermedad por...