inflamacion, patlogia :)





Introducción:
Cuando un tejido se lesiona y hay muerte celular, es posible mas de una respuesta. Sea cual sea la evolución final de la lesión tisular, la respuesta inicial se denomina inflamación aguda o reacción inflamatoria aguda. Esta respuesta es relativamente inespecífica y sus funciones principales son las de eliminar los tejidos muertos, proteger frente a la infección local yfacilitar el acceso del sistema inmunitario a la zona afectada. La inflamación aguda es la respuesta tisular precoz más frecuente a la lesión y destrucción tisular, a cual es indispensable para el subsecuente proceso de reparación tisular . Paradójicamente, el proceso inflamatorio agudo, que trata de proteger y repara r, a menudo produce ua enfermedad grave y en ocasiones la muerte.



1.Describir la secuencia de los cambios vasculares en la inflamación aguda
Estos cambios más que todo se encierran en torno a: cambios en el flujo y cambios en el calibre vascular.
vasoconstricción transitoria que dura sólo unos pocos segundos.
vasodilatación arterial, aumentando el flujo localizado de sangre y a una congestión de los lechos capilares en sentido posterior. causando eleritema y aumento de calor.
A medida que la microvasculatura se vuelve más permeable, el líquido rico en proteínas pasa a los tejidos extravasculares y el diámetro vascular aumenta. Aumentando así la concentración de los hematíes, y por consiguiente la viscosidad de la sangre; produciendo un enlentecimiento de la circulación; proceso denominado estasis.
Al desarrollarse la estasis, los leucocitos(principalmente neutrófilos) comienzan a acumularse en la superficie del endotelio vascular, proceso denominado marginación. Las células endoteliales se activan por mediadores producidos en el foco de infección1231 y lesión tisular expresando una mayor concentración de moléculas de adherencia.

2. Conocer los mecanismos de incremento de la permeabilidad vascular

Contracción de las célulasendoteliales aumentando los espacios interendoteliales desencadenado por la histamina, la bradicinina, los leucotrienos y otros muchos mediadores químicos. Se le llama respuesta inmediata transitoria, dura poco tiempo (15-30 min).
Lesiones endoteliales, que causan necrosis de las células endoteliales; los neutrófilos que se adhieren al endotelio durante la inflamación pueden ocasionar también lesionesen las células endoteliales amplificando así la reacción. Se le conoce como respuesta inmediata mantenida.
El aumento de la transcitosis de proteínas por una vía vesicular intracelular aumenta la permeabilidad venular, especialmente después de la exposición a ciertos mediadores, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). La transcitosis se produce a través de canales formados porla fusión de vesículas intracelulares.

3. Describir los pasos que intervienen en la extravasiacion de leucocitos de la sangre a los tejidos.
1) Marginación, adhesión al endotelio y rodamiento a lo largo de la pared vascular:
Al fluir la sangre de los capilares a las vénulas poscapilares, las células circulantes son lanzadas por el flujo laminar contra la pared vascular. Además, los hematíestienden a moverse más rápidamente que los leucocitos, de mayor tamaño. Como consecuencia, los leucocitos son empujados fuera de la columna axial central y tienen así una mejor oportunidad para interactuar con las células endoteliales de revestimiento, especialmente cuando hay estasis. Este proceso de acumulación leucocitaria en la periferia de los vasos se denomina marginación. Posteriormente, losleucocitos ruedan sobre la superficie endotelial, transitoriamente adhiriéndose a lo largo del camino, proceso que recibe la denominación de rodamiento (o rodadilla). Las débiles y transitorias adhesiones implicadas en el rodamiento están mediadas por la familia de moléculas de adhesión selectinas.
2) Adhesión: La siguiente etapa en la reacción de los leucocitos es una firme adhesión a las...