Inflamacion

Inflamación
Es una reacción defensiva local compleja que se lleva a cabo en el tejido conjuntivo vascularizado como respuesta a estímulos exógenos o endógenos que producen lesión celular, caracterizado por desplazamiento del líquido y leucocitos de la sangre al compartimiento extravascular.
CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN:
Clasificación aguda.
Clasificación crónica.

INFLAMACIÓN AGUDA:
Es larespuesta inmediata que se produce frente a un agente lesivo o agente injuriante, de evolución relativamente breve (minutos, horas o unos pocos días), caracterizada por presentar exudado de líquidos y proteínas plasmáticas (edema) y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos, con la finalidad de eliminar tejidos necróticos, proteger frente a la infección local y facilitar el accesodel sistema inmune al área afectada.
Desde el punto de vista clínico la inflamación aguda se define como aquella cuya duración va desde una hora hasta siete días.


Cambios de flujo y calibre vascular que aumentan el flujo sanguíneo
Los cambios que ocurren en el flujo sanguíneo y en el calibre vascular, aparecen muy precozmente tras la lesión y evolucionan a velocidades variables,dependiendo de la intensidad o gravedad en la que la lesión se presente.

Estos cambios se producen en el siguiente orden:
Luego de un periodo transitorio de vasoconstricción arteriolar, cuya duración es de unos pocos segundos, ocurre una vasodilatación, en primer lugar de las arteriolas y posteriormente da inicio a la apertura de nuevos lechos capilares en el área de la lesión. Se produce aumento delflujo sanguíneo que trae como consecuencia calor y eritema.

Lentificación de la circulación, debido al aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, ocurre la salida de líquido y proteínas desde la circulación a los tejidos. Lo cual da lugar al aumento de la viscosidad sanguínea y da paso a la aparición de vasos sanguíneos dilatados lo cual recibe el nombre de estasis.

Con el desarrollode la estasis se instaura la marginación leucocitaria, en la cual ocurre la orientación periférica de leucocitos, primordialmente neutrófilos, que se disponen a lo largo del endotelio vascular. Los leucocitos se adhieren al endotelio de manera transitoria, y luego la unión se torna más intensa, atravesando la pared vascular en un corto periodo de tiempo, dirigiéndose al intersticio.

Aumentode la permeabilidad vascular

La característica de mayor importancia en la inflamación aguda se debe al aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, que ocasiona la salida de un líquido rico en proteínas (exudado) hacia el intersticio. Debido a la pérdida de proteínas del plasma disminuye la presión osmótica del espacio intravascular, ocurre de manera secundaria el aumento de la presiónhidrostática, lo cual conduce a la salida y acumulación de líquido en el intersticio, dando como resultado el edema.



MECANISMOS QUE AUMENTAN LA PERMEABILIDAD VASCULAR:

1.- Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas.
Proceso desencadenado por mediadores químicos como histamina, bradicinina, leucotrienos, sustancia P, entre otros. La contracción de las célulasendoteliales denominada respuesta inmediata transitoria, evoluciona rápidamente desde que se inicia la exposición al mediador, y suele ser reversible y de corta duración (15- 30 minutos). Existe un mecanismo alternativo para explicar la formación de estas aberturas, y es que puedan estar formadas por canales transcitoplásmicos intracelulares cercanos y quizá en conexión con las uniones(transcitosis). Cualquiera que sea la explicación para este proceso, parece estar mediado por mecanismos intracelulares agonistas inducidos por receptores en los que está implicada la fosforilación de proteínas citoplásmicas.

2.- Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial).
Los mediadores del grupo de las citoquinas, como la interleuquina-1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF) y el...