Inflamacion

Introducción
INFLAMACION
Respuesta protectora, cuya intención es eliminar la causa inicial de la lesión celular, las células y tejidos necróticos resultantes dela lesión.
Etapas de la Inflamación
1. Reconocimiento del agente lesivo.
2. Reclutamiento de leucocitos.
3. Retirada o eliminación del agente.
4. Regulación = control de la respuesta
5. Resolución = reparación.
Tipos.
 Aguda:Duración de Días
 Crónica: Puede durar Años
Estímulos de inflamación:
1. Infección: bacterianas, virales, fúngicas, parasitarias.
2. Traumatismos: por agentes físicos y químicos.
3. Necrosis tisular: por isquemia, agentes físicos o químicos, etc.
4. Cuerpos extraños: astillas, suciedad, suturas.
5. Reacciones inmunitarias: Rx de hipersensibilidad (alergias).
Cambios macroscópicos.
Rubor: coloración roja (eritema) que se produce pro un aumento en la circulación sanguínea.
 Calor: sensación producida por el aumento de la temperatura.
 Tumor: aumento en el volumen del tejido por la salida de agua y células al espacio extra celular.
 Dolor: sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo causada por ciertas lesiones o estados patológicos al estimular una terminaciónnerviosa. Estimulación nerviosa.
 Perdida de la función: ausencia de la capacidad anormal para llevar a cabo su función.




TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS
 Sir Thomas Lewis
 Experimentos sencillos en la piel: diversas substancias químicas inducidas localmente por el estímulo de una lesión (histamina), que son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación.
 Los llamomediadores químicos de la inflamación H1.
Triple respuesta ante la lesión consistía:
1. Eritema central
2. Hinchazón
3. Eritema periférico
Cambios microscópicos.
1. Cambios en el calibre y flujo vascular.
• Cambios con inicio rápido.
2. Vasoconstricción.
3. Vasodilatación arteriolar.
4. Congestión de lechos vasculares.
5. Extravasación de líquido y proteínas (exudado).
6.Hemoconcentración.
7. Estasis vascular.
8. Marginación leucocitaria.
Aumento de la permeabilidad vascular
Vasodilatación = aumenta el flujo sanguíneo y produce aumento de presión hidrostática (P.H.)= paso de líquido al E. C (trasudado) en el espacio extravascular; que produce salida de proteínas (exudado) = disminución de la presión osmótica (P.O) = salida de agua e iones (edema).
Mecanismos deaumento de permeabilidad vascular.
Contracción de la célula endotelial: histamina, bradicinina, leucotrienos, 15 a 30 min. Respuesta transitoria inmediata.
-TFN-α, IL-1 : relajación mas lenta, por modificación del cito esqueleto. Duración 6- 24 horas.
Lesión endotelial: con fuga vascular inmediata. Dura varios días. Resolución de Trombosis.
-Mediada por leucocitos, retardada (lesión térmica, rayosx o uv, toxinas).
Aumento de la transcitosis: tránsito de proteínas por vía vesicular intracelular.
Mediado por el factor de crecimiento endotelial.
Extravasación de nuevos vasos sanguíneos:
Angiogénesis. (Formación de vasos sanguíneos).
Los esbozos vasculares permanecen con fugas hasta que las células endoteliales maduran y forman uniones intracelulares.
Respuesta de los vasos linfáticos.- El flujo linfático aumenta y ayuda a evacuar el edema
- Los leucocitos utilizan los vasos linfáticos como vías.
• Inflamación infecciosa: transporte del Ag por el sistema linfático:
• Inflamación linfática (linfangitis).
• Inflamación de ganglios (linfadenitis).
- Linfadenitis reactiva o inflamatoria.
Mediadores de la inflamación.
 Pueden ser producidos localmente o estar circulandoen el plasma ( precursores inactivos que se activan en el sitio).
 Mediadores derivados de las células:
- En granulos intracelulares de secreción rápida.
• Histamina (células cebadas).
- De síntesis de novo.
• Prostaglandinas (PG) y citosinas.
Mediadores preformados:
Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas.
Serotonina Plaquetas.
De nueva síntesis:
Prostaglandinas Leucocitos,...