Inflamacion

Fases de la respuesta inflamatoria:

INFLAMACIÓN AGUDA: Patogenia
-Alteración del calibre de los vasos que provocan un aumento del flujo de sangre -Alteración de la estructura microscópica de los vasos que permiten la salida de la circulación de leucocitos y proteínas plasmáticas. -Emigración de leucocitos desde los vasos al foco inflamatorio, donde se acumulan

INFLAMACIÓN AGUDA
Patogenia:Cambios vasculares. Acontecimientos celulares

Mediadores químicos
Evolución de la inflamación aguda

INFLAMACIÓN CRÓNICA

CAMBIOS VASCULARES ACONTECIMIENTOS CELULARES

Etapas fundamentales de la inflamación: 1.- Alteraciones vasculares Alteraciones hemodinámicas y de la permeabilidad vascular 2.- Cambios celulares Exudación celular Mediadores químicos de la inflamación 3.-Curación/reparación de la lesión

INFLAMACIÓN AGUDA: FASES

Iniciación
Eliminación del agente agresor Estimulación Cambios estructurales en los vasos que permiten la extravasación de líquidos y células Emigración de leucocitos al lugar de inflamación

Amplificación
Activación y amplificación de mediadores químicos y células de la inflamación.

Finalización
Desaparición de los mediadores químicosFases de la respuesta inflamatoria:

INFLAMACIÓN AGUDA
Patogenia:

Cambios vasculares.
Acontecimientos celulares

Mediadores químicos
Evolución de la inflamación aguda

INFLAMACIÓN CRÓNICA

1

Migración de neutrófilos

EDEMA

Salida de fibrina y otras proteínas

Neumonía aguda: congestión y edema

Hiperemia activa Aumento presión hidrostática

Dilatación arteriolarExpansión del lecho capilar

Dilatación De vénulas

Lesión directa
(bacterias, quemaduras…)

Contracción Endotelial
(mediadores químicos -histamina-)

Reorganización del citoesqueleto (citoquinas)

Lesión dependiente de leucocitos

2

Marginación Rodamiento

Moléculas de adhesión Integrinas

Pavimentación Adhesión

Transmigración

Activación

Factores quimiotácticosMoléculas de adhesión VCAM, ICAM Selectinas

Estímulo

Edema Neutrófilos

Monocitos/macrófagos

ACTIVIDAD

1

2

3 Días

3

Marginación Rodamiento

Moléculas de adhesión Integrinas

Quimiotaxis:
Factores quimiotácticos
Transmigración

Pavimentación Adhesión

-Exógenos:
Productos bacterianos (péptidos, lípidos…)
Activación Factores quimiotácticos Moléculas de adhesión-Endógenos:
Mediadores químicos de la inflamación (sistema complemento, leucotrienos, citoquinas…)

Estímulo

QUIMIOTAXIS

Marginación Rodamiento

Moléculas de adhesión Integrinas

FAGOCITOSIS
Reconocimiento
(opsonización)

Englobamiento

Fijación

Formación de fagolisosomas y desgranulación H202 Lisozima lactoferrina

Pavimentación Adhesión

Transmigración

ActivaciónFactores quimiotácticos Moléculas de adhesión

Estímulo

Fagocitosis

QUIMIOTAXIS

Marginación Rodamiento

Moléculas de adhesión Integrinas

Etapas fundamentales de la inflamación: 1.- Alteraciones vasculares Alteraciones hemodinámicas y de la permeabilidad vascular 2.- Cambios celulares Exudación celular Mediadores químicos de la inflamación 3.- Curación/reparación de la lesiónPavimentación Adhesión

Transmigración

Eliminación del agente agresor

Activación Estímulo

Factores quimiotácticos

Liberación de productos leucocitarios Lesión tisular

4

PLASMÁTICOS HÍGADO

Activación del factor XII Activación del complemento

Stma. de las cininas Stma. de coagulación/ fibrinólisis

Proteínas de fase aguda En gránulos de secreción

Mediadores químicos

Aminasvasoactivas Enzimas lisosomales
- Metabolitos del ac. araquidónico - Factor activador de plaquetas - Citoquinas - Óxido nítrico - Radicales libres derivados del oxígeno - Neuropéptidos Receptores específicos

CELULARES

Recién sintetizados

Cél. diana

Proteasas Plasmáticas: Stma de las cininas/coagulación/fibrinólisis

SISTEMA DE LAS CININAS

Factor XII
colágeno, mb basal,...