inflamacion

INFLAMACION
inflamación (del latín , inflammatio, encender , hacer fuego)
Evolución histórica
En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y su curación.
En Grecia y Roma existen escritos de Hipócrates y Celso, que identificaban 3 o 4 signos cardinales de la inflamación. Actualmente se pueden reconocer 5 signos cardinales, que son:
Tumefacción. Aumento del líquidointersticial y formación de Edema.
Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.
Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
Dolor. Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter objetivo. Comprende el 1er signo de latétrada de Celsius. (Los 4 signos → Tétrada de Celsius)
Pérdida o disminución de la función. Llamado también 5to signo de Virchow.
En el siglo XVIII Hunter fue el primero en definirla como reacción de defensa.
En el siglo XIX Cohnheim investigó la inflamación en animales vivos y con el microscopio óptico.
En el siglo XX Metchnikoff descubrió la fagocitosis.
Lewis descubrió los mediadoresquímicos de la inflamación, a los que llamó H, y definió la triple respuesta ante la agresión que consistía en:
Eritema central
Hinchazón
Eritema periférico

ES UNA REACCION COMPLEJA QUE SE DESARROLLA EN EL TEJIDO CONECTIVO VASCULARIZADO, COMO RESPUESTA ANTE UN AGENTE AGRESOR (NOXA)
ES LA RESPUESTA CELULAR MAS FRECUENTE, NECESARIA PARA LA SUPEVIVENCIA Y QUE EN OCASIONES PUEDE CAUSAR LA MUERTE
LADENOMINACION DE LA INFLAMCION DE UN ORGANO O TEJIDO SE OBTIENE AGREGANDO EL SUBFIJO “ITIS” AL NOMBRE DEL ORGANO
ETIOLOGIA (NOXAS)
AG. FISICOS: RADIACIONES, TRAUMAS, FRIO, CALOR, CUERPOS EXTRAÑOS
AG. QUIMICOS: TOXICOS, FARMACOS
AG BIOLOGICOS: BACTERIAS, VIRUS, HONGOS, PARASITOS
ALT. INMUNITARIAS: A. R., FIBROSIS PULMONAR, Etc.
FASES DE LA REACCION INFLAMATORIA
HAY 2 FASES BIEN DETERMINADASQUE SIGEN UN ORDEN, PERO QUE TIENEN SUPERPOSICIONES LO QUE IMPIDE UNA DELIMITACION PRECISA
FASE DE INFLAMACION PROPIAMENTE DICHA: CAMBIOS EN LOS TEJIDOS QUE ELIMINARAN, AISLARAN, NEUTRALIZARAN O DESTRUIRAN LA NOXA (PUEDE SER AGUDA O CRONICA)
FASE DE REPARACION: SE PRODUCE EL BARRIDO DE LOS TEJIDOS NECROSADOS Y SE SUSTITUYEN POR TEJIDOS VIABLES. IGUALES O NO
INFLAMACION AGUDA
“EL PRIMER CAMBIOFUNDAMENTAL ES EL VASCULAR”
CONTRACCION ARTERIOLAR
DILATACION ARTERIOLAR
DILATACION VENULAR Y CAPILAR
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
MARGINACION LEUCOCITARIA
PAVIMENTACION
TRANSMIGRACION
QUIMIOTAXIS Y ACTIVACION LEUCOCITARIA
FAGOCITOSIS
CONTRACCION ARTERIOLAR
BREBE, DURA POCOS SEGUNDOS, SIN GRAN IMPORTANCIA EN EL PROCESO INFLAMATORIO
DILATACION ARTERIOLAR
DA LUGAR A LA APERTURA DELOS LECHOS CAPILARES EN LA ZONA DE LESION

“ENROJECIMIENTO Y CALOR LOCAL”
DILATACION VENULAR Y CAPILAR
PRODUCE EL ESTASIS SANGUINEO, AUMENTA LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR, PRODUCE DAÑO ENDOTELIAL (DESPRENDIMIENTO, NECROSIS), ANGIOGENESIS, AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR CON SALIDA DE LIQUIDO AL INSTERTICIO “EDEMA Y DOLOR”
ESTE LIQ. ES RICO EN PROTS. “EXUDADO”
Y ES LA CARACTERISTICAMAS ESPECIFICA
DE LA INFLAMACION AGUDA
Exudado
Líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta alta concentración de proteínas y muchos restos celulares. Su presencia indica que se ha producido una alteración significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre de la zona de la lesión.
Trasudado
Líquido con baja cantidad de proteínas y pocos restoscelulares. Es un ultrafiltrado del plasma y se debe al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular siendo normal la permeabilidad. El fluido aparece transparente macroscópicamente. Se puede producir por aumento de la permeabilidad capilar o de la presión osmótica del compartimiento intravascular. Algunos ejemplos son el Liquido cefalo-raquídeo, el liquido filante (que se estira...