inflamacion

Modalidades Terapéuticas I
INFLAMACIÓN
Catedrática: Ft Martha Edith Martínez Reyes

Diana Izamal Ruíz López
Laura Paredes Espinosa
Tania Karina Nájera Ortiz
Lizbeth Mendoza Rendón
Carolina Eugenia Pulido Martínez
Ana Cristina Ruiz Garcia

GENERALIDADES
Objetivo: reparar y restaurar la función eliminando
el agente patológico

Primera respuesta del cuerpo ante
una lesión tisular caracterizada porlos cinco signos cardinales”

“

AGUDA

CRÓNICA

5 SIGNOS CARDINALES
Cornelio Celso:
-Calor
-Rubor – enrojecimiento
-Tumor- edema
-Dolor

-

Virchow

-Pérdida de la función

PROCESO DE LA
INFLAMACIÓN
Fase de
inflamació
n

Fase de
maduració
n

Fase de
proliferaci
ón

Fase de inflamación 1- 6 días
Vasoconstricción

Vasodilatación

Formación del coagulo

Fagocitosis

Lesión o
traumatis
moHiperemia

Factores directos
o indirectos
- Antigeno
5 signos cardinales
Edema local + Dolor= pérdida de la
función

Vasoconstricción
5 a 10 min

Constricción

Mediadores:
- Noradrenalina
- Serotinina

51 hora
después de la
lesión
Aumento de

vasodilataci
ón

la
permeabilid
ad vascular

Mediadores:
- Histamina
- Prostaglandinas
- Fracciones del
complemento
- plasmina

Mediadores de la inflamaciónHistamina

Factor XII

Plasmina

Cininas

• Liberada por
mastocitos
• Se activa una
hora después
de la lesión
• Quimiotaxis
• Aumento de la
permeabilidad
• vasodilatación

• Activa el
proceso de
coagulación
• Vasoconstricci
ón
• Activa la vía
alternativa del
complemento
• Aumenta la
permeabilidad
• Convierte el
plasminógeno
en plasmina

• Aumento de la
permeabilidad
vascular
• Induce la
ruptura de lafibrina

• Es un péptido
biológicament
e activo
• Aumento de la
permeabilidad
• Bradicina

Inicio de la respuesta
inflamatoria

Trasudado

Exudado

Respuesta Celular

Células sanguíneas

Respuesta Celular

Respuesta Celular

Respuesta hemostática
Controla la pérdida de sangre cuando se lesionan o se rompen los
vasos.

llegan

liberan

Factor de
crecimiento
derivado de
plaquetas (FCDP)

Seunen

Colágeno
expuesto

liberando

Puentes de
unión

Fibroblastos,
macrófagos,
monocitos y
neutrófilos

Por lo tanto, las plaquetas intervienen:

Fibrina

Coagulació
n

•
•
•
•

Hemostasia
Depósito fibrina
Prolif.
Fibroblastos
Angiogénesis

estimulando

Plaqueta
s

Zona
de
lesión

Red de fibrina * = tapón temporal en vasos sanguíneos y linfáticos
limitando hem.local y drenaje líq.
Sella vasoslesionados y delimita la reacción inflamatoria.
Vasos lesionados taponados X abiertos
La * como única fuente de consistencia en la fase de curación

Respuesta inmunitaria
Mediada por:
• Factores celulares y humorales

Macrófag
os

presentan

Antígeno
s
extraños

Activación
sistema de
complemento
Eliminación
del sist.por
c.fagocíticas

Linfocitos T

Células B

activació
n

Fabricación
anticuerpo
sInhibición y
opsonización
de bacterias y
virus

Células
plasmática
s

Activación del complemento:

• Activación del 1° componente de cada vía de la
cascada=activación enzim. secuencial de los componentes de
la cascada

anafilotoxinas

Liberación
histamina
Anafilotoxin
as

Atrae
leucocito
s

C1 a
C5

Fase de
20 días
Proliferación
Células
epitelial
es

Tejidos
conjuntivo
s

Membrana
s
mucosas,serosas y
epidermis

Resto de
los
tejidos

Fase de proliferación

Epitelización
Fibroplasia/Producción de colágeno

Contractura de la herida
Neovascularización

Epitelizaci
ón

BARRERA
protectora
Riesgo de
infección

Heridas superficiales y
profundas

1ras
horas

estímulo
Pérdida de
inhibición
por
contacto *

>
Células
epiteliales
Se reproducen y
emigran a zonas
lesionadas

48
hrs

Tejidoconjuntivo
Fibroplasi
a
Fibroblast
os
coláge
no

Producción de
colágeno
Factores
quimiotácti
cos
Procolágeno
Tropocolágeno
Microfibrillas de
colágeno
Fibrillas de colágeno
Fibras de colágeno

Coláge
no
Facilita el
Consiste
ncia

Tejido de
granulación
Capilares
Fibroblastos
Miofibroblasto
s

desplazamiento
de otras
moléculas
• Ce
endoteliales
• Macrófagos

Colágeno tipo III15%
Ac.
hialurónico

GAG...