Inflamacion

Laura del Olmo

Tema 7: INFLAMACIÓN CRÓNICA.
Se define como una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que
se pueden observar simultáneamente SIGNOS DE INFLAMACIÓN ACTIVA, de
DESTRUCCIÓN TISULAR y DE INTENTOS DE CURACIÓN.
 La INFLAMACIÓN AGUDA (IA) se resuelve habitualmente con TRATAMIENTO y
NO SE MALIGNIZA.
 La INFLAMACIÓN CRÓNICA (IC) puede dar lugar a un PROCESONEOPLÁSICO,
es decir, SE PUEDE MALIGNIZAR.
Por ejemplo, una úlcera gástrica crónica puede acabar degenerando en un CARCINOMA. Hay
procesos inflamatorios crónicos, como la colitis ulcerosa, que presentan mayor riesgo de
presentar cáncer.

La Respuesta Inflamatoria Aguda (RIA) es fundamentalmente un PROCESO VASCULAR,
en el cual un tejido afectado por un agente etiológico sufre una serie deCAMBIOS

VASCULARES para aumentar el flujo sanguíneo de esa zona y llevar al foco lesivo leucocitos
polimorfonucleares (NEUTRÓFILOS) con el fin de DEFENDER la zona. *CASI* siempre se
resuelve.

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Laura del Olmo
La Respuesta Inflamatoria Crónica (RIC) puede evolucionar desde una RIA que no ha
podido resolverse de forma adecuada porque:

(1) NO SE HA PODIDO ELIMINAR EL AGENTE CAUSAL.
(2)Ha habido INTERFERENCIAS CON EL MECANISMO DE CURACIÓN.
Esto puede dar lugar a la creación de un microclima, con la ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS
que a su vez inducen FIBROSIS de ese tejido, creando un CAMBIO ESTRUCTURAL que hace que
el tejido no vuelva a funcionar como antes (impotencia funcional).
Esto sucede en infecciones víricas, como la hepatitis B, en la que en su inicio vemos lascaracterísticas morfológicas propias de una IA.
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Además la RIC puede aparecer como consecuencia de una serie de factores
etiológicos más o menos específicos: infecciones víricas, agentes infecciosos de
difícil erradicación, reacciones de hipersensibilidad, enfermedades autoinmunes,
exposición prolongada a agentes tóxicos endógenos o exógenos…

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CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

1.INFILTRACIÓN
POR
CÉLULAS
MONONUCLEARES:
Monocitos
u
HISTIOCITOS/MACRÓFAGOS, LINFOCITOS, eosinófilos, basófilos/mastocitos o
células cebadas, células plasmáticas, células dendríticas y fibroblastos.

2. DESTRUCCIÓN TISULAR INDUCIDA PRINCIPALMENTE POR CÉLULAS
INFLAMATORIAS. Las células inflamadas generan MEDIADORES QUÍMICOS (citocinas)
que inducen destrucción del propio tejido.

3. Comohay destrucción de tejido también se da un INTENTO DE REPARACIÓN
MEDIANTE SUSTITUCIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO  FIBROSIS 
ANGIOGÉNESIS.
La FIBROSIS se compaña de ANGIOGÉNESIS o formación de nuevos vasos, además de la
formación de NUEVOS TRACTOS DE COLÁGENO o tejido fibroso denso.
Pero para ello:
(1) Las células deben de tener capacidad de división.
(2) La matriz extracelular debe de estarintacta.
Si no la reparación celular no se va a poder dar de forma “normal” y ese defecto de tejido va a
ser rellenado por COLÁGENO, formándose una CICATRIZ.

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Laura del Olmo
Para que un tejido lesionado se pueda curar es preciso que se dé un proceso inflamatorio
crónico, ya que para “rellenar” un tejido en el cual se han destruido células y matriz, es
necesario que antes se movilicenlos macrófagos y los vasos mediante la RIC.
Así pues, la cicatrización normal de una herida quirúrgica requiere de una inflamación crónica,
de COLÁGENO y de la ANGIOGÉNESIS o FORMACIÓN DE NUEVOS VASOS.

El proceso de cicatrización es un proceso consecuente a la RIC, es decir, SIN
INFLAMACIÓN CRÓNICA UN TEJIDO NO SE VA A “CURAR” DE FORMA
ADECUADA.
Por ejemplo, un paciente que ha sufrido uninfarto agudo de miocardio (muerte de miocitos
cardíacos por isquemia), tendrá una perdida celular y de matriz en esa zona, lo que no se
puede “rellenar” con células nuevas ya que los miocitos cardíacos son células permanentes
que NO SE DIVIDEN.
Para ocupar ese “agujero” se requiere de COLÁGENO (cicatrización), pero antes de esto es
necesaria la ACCIÓN PREVIA DE LOS MACRÓFAGOS, protagonistas...