Inflamación

CAPÍTULO 2: INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
 
La inflamación es una reacción compleja ante agentes lesivos, que consta de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y reacciones sistémicas. Es fundamentalmente una respuesta protectora, aunque en ocasiones puede ser dañina.

INFLAMACIÓN AGUDA
 
Es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadoresde defensa del huésped
Estímulos:
•Infecciones y toxinas microbianas
•Traumatismo (romo o penetrante)
•Agentes físicos y químicos
•Necrosis tisular (por cualquier causa)
•Cuerpos extraños
•Reacciones inmunitarias (de hipersensibilidad)
Cambios Vasculares:

•Cambios en el flujo y calibre vasculares:
O Vasodilatación: por histamina y NO.
 
O Estasis: flujo sanguíneo lento y hematíesconcentrados, por pérdida de líquido.
 
•Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura:
Signo distintivo de la inflamación. Se da en 2 fases, la primera transitoria inmediata que dura 30 minutos o menos, mediada por histamina y leucotrienos, la segunda retardada que empieza 2 horas más tarde y dura unas 8 horas mediada por cininas, productos del complemento y otros factores.
 
O Formaciónde hiatos endoteliales por contracción endotelial:
Ubicación: Vénulas
Agentes causantes: Mediadores vasoactivos
Frecuencia: Más frecuentes
Duración: Rápido y de corta duración

O Agresión directa:
 
Ubicación: Arteriolas, capilares y vénulas
Agentes causantes: Toxinas, quemaduras, agentes químicos
Duración: Rápido y de larga duración

O Lesión dependiente de leucocitos:

 Ubicación: Vénulas
Agentes causantes: Leucocitos
Frecuencia: Frecuentemente en pulmón
Duración: Larga duración

O Trascitosis aumentada:
 
Ubicación: Vénulas
Agentes causantes: Factor de crecimiento derivado del endotelio vascular

O Angiogénesis:

 
Ubicación: Sitios de formación de nuevos vasos
Duración: Persiste hasta que se forman los nuevos vasos celulares

 
Extravasaciónde Leucocitos:
Está regulada por la unión de moléculas complementarias de adhesión en el leucocitos y en la superficie del endotelio, y los mediadores químicos, que afectan este proceso modulando la expresión en la superficie.

•Rodadura:
 
o Inducción de moléculas de adhesión por las células endoteliales:

Histamina, trombina y el factor activador plaquetario estimulan la redistribuciónde la selectina P desde sus almacenes intracelulares en gránulos (cuerpos de Weibel-Palade) a la superficie celular
Macrófagos residentes, mastocitos y células endoteliales responde a agentes agresores segregan docitocinas (TNF, IL-1 y quimiocinas) induciendo varias moléculas de adhesión.
Luego de unas horas las células endoteliales segregan selectina E.
o Expresión de ligandos porleucocitos:
Los leucocitos expresan ligandos de hidratos de carbono (Sialil-Lewis X) para las selectinas. Como son de baja afinidad, los leucocitos ligados se desprenden y fijan otra vez, rodando por la superficie endotelial (rodadura).

•Adhesión:
O Inducción de expresión de ligandos por el endotelio:
Las citocinas inducen la expresión endotelial de ligandospara integrinas (proteínas presentes en lasuperficie leucocitaria)
O Activación de integrinas:
Las quimiocinas convierten las integrinas a un estado de alta afinidad.
O Unión integrinas-ligandos:
La unión, de alta afinidad, hace que los leucocitos dejen de rodar, su citoesqueletose reorganiza y se extienden sobre la superficie endotelial.

•Diapédesis o Transmigración:
Migración de los leucocitos a través del endotelio. Se da porquimiocinas que estimulan dicha migración, así como también ciertas moléculas de adhesión endotelial facilitan este proceso. Atraviesan la membrana basal segregando colágenas. Predomina en las vénulas.
 
Una vez que penetran en el tejido conectivo, son capaces de adherirse a la matriz extracelular por medio de integrinas, reteniéndose en el lugar en donde se necesitan.
 
•Quimiotaxis:...