inflamación

MECANISMO DE LA INFLAMACION
MODIFICACIONES EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS
Las modificaciones en el lujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres componentes inflamatorios de la respuesta inflamatoria. Se inician inmediatamente tras la lesión, y su velocidad de desarrollo depende de la gravedad de la misma.
1. Se produce vasoconstricción transitoria inicial de lasarteriolas.
2. Aparece vasodilatación con aumento del lujo; este proceso explica el calor y el enrojecimiento.
3. La disminución de la velocidad de la circulación y el aumento de la viscosidad de la sangre se debe al incremento de la permeabilidad vascular y al de la concentración local de los eritrocitos. Todos estos cambios se manifiestan por la presencia de pequeños vasos dilatados llenos deeritrocitos, un proceso denominado éstasis. El aumento de la permeabilidad es la causa del edema.
4. A medida que se desarrolla la éstasis, los leucocitos empiezan a separarse de la sangre en movimiento y a acumularse en la superficie endotelial vascular, un proceso denominado marginación. Tras adherirse a las células endoteliales, se deslizan entre ellas y atraviesan la pared vascular y migran hacialos tejidos intersticiales.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas hacia el intersticio. El intercambio normal de líquido depende de la ley de Starling y de la presencia de un endotelio intacto. La ley de Starling señala que el equilibrio normal de los líquidos está regulado por dos fuerzas opuestas:la presión hidrostática, que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la circulación, y la presencia coloidosmótica del plasma, que hace que el líquido se dirija hacia los capilares.
En la infamación, se produce un incremento de la presión hidrostática, debido a la vasodilatación, así como una disminución de la presión osmótica, debido a la pérdida de líquido con elevado contenido enproteínas, a través del endotelio impermeable y hacia el intersticio, lo que da lugar a una pérdida neta de líquido y a la aparición de edema.
Existen seis mecanismos para explicar el incremento de la permeabilidad endotelial:

1. Contracción de las células endoteliales en las vénulas, que da lugar a la formación de uniones intercelulares ensanchadas; se produce inmediatamente tras la inyeccióndel mediador y dura muy poco tiempo; por consiguiente, se denomina respuesta transitoria inmediata. Se trata de un proceso reversible.

2. La retracción endotelial es otro mecanismo reversible debido a la reorganización de las uniones y del citoesqueleto, que también produce un ensanchamiento de las uniones interendoteliales. Esto ocasiona una respuesta algo retardada que, puede durar mástiempo y está inducida por citocinas mediadoras, como la interlucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF).

3. Lesión endotelial directa, que causa necrosis y desprendimiento de las células endoteliales. Está producida por lesiones necrotizantes graves, y afecta a todos los niveles de la microcirculación, incluyendo vénulas, capilares y arteriolas. La lesión suele dar lugar a unrezumamiento inmediato y mantenido. Esta reacción se conoce como respuesta sostenida inmediata.

4. Lesión endotelial mediada por leucocitos, debida a la agregación, adhesión y migración de los leucocitos a través del endotelio. Estos leucocitos liberan metabolitos tóxicos del oxígeno y enzimas proteolíticas, que a su vez, dan lugar a la lesión o desprendimiento de las células endoteliales con incrementode la permeabilidad.

5. Incremento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial.

6. Filtración o derrame a través de los capilares en regeneración, durante la fase de curación de la herida.

PROCESOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FAGOCITOSISDE LEUCOCITOS

Una función de la inflamación es la llegada de los leucocitos al lugar de la lesión. La secuencia de acontecimientos en la...