INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRONICA
ALTERACIONES VASCULARES _Vaso contrición arteriolar_Vaso dilatación
Afecta arteriolas
Da lugar a la apertura de nuevos lecho capilares en la zona afectada
_Retraso en la circulación
Debido al aumento en la permeabilidad de la microvasculatura
_Migración leucocitaria
_infiltrado de células mono nucleares
Macrófagos
Linfocitos
Células plasmáticas_Destrucción celular inducida por células inflamatorias
_Proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogenesis)
_Fibrosis
PRESENTA Edema
Exudación de liquido
Migración de neutrofilosPresencia de linfocitos y monocitos (se transforman en macrófagos en la zona de influencia)
Proliferación de vasos sanguíneos
Fibrosis
necrosis
RESPUESTA CELULAR EXTRAVASACIÓN: es la secuencia deacontecimientos que sigen los leucositos desde que alen dde la luz vascular hasta alcanzar el tejido interticial. Se lo puede % en:
En la luz del vaso se produce marginación, rodamiento y adhesión.
Transmigración a través del endotelio.
Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.
MARGINACIÓN: a medida quedisminuye la velocidad del flujo sanguineolos leucositosabandonan su posición en la clumna axial centraly se situa en la periferia.
RODAMIENTO: los leucocitos se colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria. Las interacciones de rodamiento iniciales vienen mediadas por las selectinas. Existen 3 tipos de selectinas: una expresada por los leucocitos (L-selectina), otra por el endotelio (E-selectina) y una en plaquetas y endotelio(P-selectina). En 1 ó 2h, en respuesta al TNF e IL-1, las células endoteliales expresan E-selectina y los ligandos para la L-selectina. Otros mediadores, como histamina, trombina y el factor activador de plaquetas (PAF) estimulan la redistribución de la P-selectina desde sus depósitos intracelulares normales en los cuerpos de Weibel-Palade en el citoplasma de las células endoteliales, a la superficiecelular. Los leucocitos expresan L-selectina en las puntas de las microvellosidades y expresan ligandos para E y P-selectinas, todas las cuales se ligan a sus moléculas complementarias en las células endoteliales mediante interacciones de baja afinidad, produciéndose ese rodamiento, gracias a que la sangre fluye.
ADHESION Y TRANMIGRACIÓN: Las adherencias vienen dadas por unas proteínas de lasuperficie del leucocito, las integrinas. TNF e IL-1 (citocinas liberadas por los macrófagos tisulares, mastocitos y células endoteliales en respuesta a un microbio), inducen la expresión endotelial de ligandos para integrinas o moléculas de adherencia de las células vasculares-1 (VCAM-1) y la molécula de adhesión intercelular -1 (ICAM-1). Los ligandos de integrinas del endotelio al unirse a lasintegrinas de los leucocitos, favorecen una adhesión firme, los leucocitos dejan de rodar y su citoesqueleto se reorganiza.
La transmigración o diapédesis es la migración de los leucocitos a través del endotelio de las vénulas postcapilares. Las quimiocinas actúan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la migración de las células a través de los espacios interendoteliales hacia el foco de lalesión o de la infección. Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal mediante la secreción de colagenasas y acceden al tejido extravascular, pudiéndose adherir a la matriz extracelular mediante la unión de integrinas y CD44 a las proteínas de la matriz.
QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA: después de la extravasación los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar lazona de lesión (quimiotaxis: locomoción orientada según un gradiente químico). Diversas sustancias exógenas (más comunes son los productos bacteriano) y endógenos (los componentes del sistema del complemento especialmente C5a, los productos de la via de la lipooxigenasa principalmente el leucotrieno B4, las citosinas) pueden actuar como factores quimiotácticos.
La activación leucocitaria es...