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Páginas: 10 (2389 palabras)
Publicado: 31 de mayo de 2011
FARMACOS VASOACTIVOS
La drogas vasoactivas pasan a las células desde el lumen intravascular y, a nivel del efector, entran en interacción con los distintos receptores, para producir el efecto propiamente tal. Luego viene el fenómeno de degradación y recaptura, que se produce a nivel de la sinapsis.
La acción de las drogas sigue un modelo compartimental de tipo 1: su efecto será proporcionala las dosis administradas, existiendo un punto de quiebre sobre el cual vamos a empezar a obtener la respuesta; sin embargo, en dos enfermos podemos obtener el mismo resultado con dosis muy diferentes. Esto se explica porque no sólo importan el efecto de la droga y el órgano blanco, sino que también influyen el estado de los receptores y los eventuales fenómenos de circulación y de recaptación.Es importante tener en cuenta estas consideraciones, porque, generalmente, se manejan las dosis, pero un enfermo determinado puede requerir el doble o la mitad.
Los receptores adrenérgicos a 1, a 2, b 1, b 2 y dopaminérgico 1 y 2, tienen distintas localizaciones y, por lo tanto, distintos efectos. Una vez que la droga alcanza el órgano y, dentro de éste, a los receptores, se inicia un proceso anivel intracelular mediado por proteína G activante o inhibitoria, dependiendo del receptor que se esté estimulando, la que a su vez induce la generación de AMP cíclico desde ATP, que pasa a AMP y luego a AMP cíclico por acción de la enzima adenilciclasa. Este compuesto genera la liberación de calcio y el efecto funcional propiamente tal: aumento de la contractilidad, vasoconstricción, cierre dela musculatura lisa vascular o vasodilatación.
Sin embargo, este modelo se modifica en cada paciente, dependiendo de su patología y características individuales. Puede haber alteraciones de los receptores, como sucede en la insuficiencia cardíaca, donde se produce un aumento de los receptores b adrenérgicos y en la sepsis, donde los receptores disminuyen, de modo que la misma dosis tendrádistintos efectos en ambos casos. En el caso de los agonistas, se observa una disminución de los receptores a nivel cardíaco, de modo que la misma dosis de dopamina utilizada en un momento puede no tener efecto a la hora siguiente, no necesariamente por una mala indicación o un deterioro del paciente, sino por la traducción de este fenómeno.
Por otra parte, los pacientes que están con b bloqueotienen una respuesta exacerbada a la administración de antagonistas; si a un paciente que usa b bloqueador se le suspende este medicamento el día de la cirugía, puede presentar eventos isquémicos, particularmente pasadas las 18 hrs desde la intervención. Esto ocurre porque ese paciente, al haber estado en forma crónica con antagonistas -en este caso b bloqueadores- va a tener un aumento del númerode receptores y, por consiguiente, va a desarrollar una respuesta mayor, a lo que se agrega el aumento de las catecolaminas en la operación y en el postoperatorio por el dolor.
Efecto de las drogas vasoactivas: adrenalina
Dosis bajas de adrenalina, de hasta 0,02 gamas/kilo/minuto, tienen fundamentalmente un efecto sobre los receptores b 1, con aumento del flujo coronario, vasodilatación yaumento de la contractilidad miocárdica, como efectos beneficiosos; como efectos no deseados, se observa predisposición a arritmias y aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
Dosis de adrenalina sobre 0,02 gamas/kilo/minuto, producen más bien un efecto a , con aumento de la resistencia vascular. Si el ventrículo no soporta este aumento de carga, va a tender a disminuir el débito produciendo unareducción del flujo renal.
Noreprinefina
Tiene un efecto a y b en dosis bajas, produciendo aumento de la contractilidad. A dosis mayores, predomina el efecto a , con vasoconstricción que también ocurre a nivel esplácnico, de modo que aumenta la presión arterial pero no mejora el flujo; éste, incluso puede empeorar.
Dopamina
La dopamina actúa por efecto directo sobre los receptores...
La drogas vasoactivas pasan a las células desde el lumen intravascular y, a nivel del efector, entran en interacción con los distintos receptores, para producir el efecto propiamente tal. Luego viene el fenómeno de degradación y recaptura, que se produce a nivel de la sinapsis.
La acción de las drogas sigue un modelo compartimental de tipo 1: su efecto será proporcionala las dosis administradas, existiendo un punto de quiebre sobre el cual vamos a empezar a obtener la respuesta; sin embargo, en dos enfermos podemos obtener el mismo resultado con dosis muy diferentes. Esto se explica porque no sólo importan el efecto de la droga y el órgano blanco, sino que también influyen el estado de los receptores y los eventuales fenómenos de circulación y de recaptación.Es importante tener en cuenta estas consideraciones, porque, generalmente, se manejan las dosis, pero un enfermo determinado puede requerir el doble o la mitad.
Los receptores adrenérgicos a 1, a 2, b 1, b 2 y dopaminérgico 1 y 2, tienen distintas localizaciones y, por lo tanto, distintos efectos. Una vez que la droga alcanza el órgano y, dentro de éste, a los receptores, se inicia un proceso anivel intracelular mediado por proteína G activante o inhibitoria, dependiendo del receptor que se esté estimulando, la que a su vez induce la generación de AMP cíclico desde ATP, que pasa a AMP y luego a AMP cíclico por acción de la enzima adenilciclasa. Este compuesto genera la liberación de calcio y el efecto funcional propiamente tal: aumento de la contractilidad, vasoconstricción, cierre dela musculatura lisa vascular o vasodilatación.
Sin embargo, este modelo se modifica en cada paciente, dependiendo de su patología y características individuales. Puede haber alteraciones de los receptores, como sucede en la insuficiencia cardíaca, donde se produce un aumento de los receptores b adrenérgicos y en la sepsis, donde los receptores disminuyen, de modo que la misma dosis tendrádistintos efectos en ambos casos. En el caso de los agonistas, se observa una disminución de los receptores a nivel cardíaco, de modo que la misma dosis de dopamina utilizada en un momento puede no tener efecto a la hora siguiente, no necesariamente por una mala indicación o un deterioro del paciente, sino por la traducción de este fenómeno.
Por otra parte, los pacientes que están con b bloqueotienen una respuesta exacerbada a la administración de antagonistas; si a un paciente que usa b bloqueador se le suspende este medicamento el día de la cirugía, puede presentar eventos isquémicos, particularmente pasadas las 18 hrs desde la intervención. Esto ocurre porque ese paciente, al haber estado en forma crónica con antagonistas -en este caso b bloqueadores- va a tener un aumento del númerode receptores y, por consiguiente, va a desarrollar una respuesta mayor, a lo que se agrega el aumento de las catecolaminas en la operación y en el postoperatorio por el dolor.
Efecto de las drogas vasoactivas: adrenalina
Dosis bajas de adrenalina, de hasta 0,02 gamas/kilo/minuto, tienen fundamentalmente un efecto sobre los receptores b 1, con aumento del flujo coronario, vasodilatación yaumento de la contractilidad miocárdica, como efectos beneficiosos; como efectos no deseados, se observa predisposición a arritmias y aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
Dosis de adrenalina sobre 0,02 gamas/kilo/minuto, producen más bien un efecto a , con aumento de la resistencia vascular. Si el ventrículo no soporta este aumento de carga, va a tender a disminuir el débito produciendo unareducción del flujo renal.
Noreprinefina
Tiene un efecto a y b en dosis bajas, produciendo aumento de la contractilidad. A dosis mayores, predomina el efecto a , con vasoconstricción que también ocurre a nivel esplácnico, de modo que aumenta la presión arterial pero no mejora el flujo; éste, incluso puede empeorar.
Dopamina
La dopamina actúa por efecto directo sobre los receptores...
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