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Aterosclerosis

1) Definición
Termino general que abarca enfermedades en las cuales las paredes arteriales se engrosan y pierden elasticidad, se deterioran las cubiertas internas, debido a los altos niveles de colesterol, grasa, calcio y otras sustancias de la sangre.
Esto provoca una disminución en el diámetro de la luz arterial, con la que disminuye el flujo sanguíneo.
La OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) ha reconocido que la aterosclerosis es la enfermedad "epidémica" más preocupante en el mundo occidental, ya que sus principales manifestaciones son relacionadas con la cardiopatía isquémica y las enfermedades cerebro vasculares y tienen una altísima tasa de morbimortalidad.
Como regla la aterosclerosis no causa síntomas, hasta que una arteria se estrecha o bloquea, unavez que esto sucede, los síntomas pueden incluir, angina de pecho (ángor), calambres, dolor en las piernas al caminar, cuando se reduce el flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos y otras partes del cuerpo.
2) ¿Que es un ateroma?
Los ateromas son lesiones focales, que se inician en la capa de la íntima de las arterias. El exceso de lipoproteínas de baja densidad (LDL), en el torrentesanguíneo, se incrusta en la pared de la arteria. En respuesta los glóbulos blancos (Monocitos) llegan al sitio de la lesión, pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren las LDL para desecharlas, pero si hay demasiadas se apiñan, volviéndose espumosas. Estas célulasespumosas, reunidas en la pared del vaso sanguíneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de la placa de ateroma.
Desarrollo de la placa de ateroma
En primer lugar se produce un aumento de la permeabilidad a la lipoproteína, sobre todo las LDL. Estas proteínas atraviesan la íntima de las arterias.
Esta capa se inflama por la conversión de los monocitos en macrófagos.
Si no hay muchaslipoproteínas, los macrófagos captan todas las que se han oxidado y se modera la reacción inflamatoria; Sin embargo, si son muchas las LDL que se han congregado en la zona, los macrófagos se transforman en células espumosas.
Las células espumosas acaban por estallar y formar una capa de macrófagos muertos, colesterol, ácidos grasos, triglicéridos, que unidos a la inflamación local de la íntima,reduce mucho la luz de la arteria, lo que técnicamente se conoce como estenosis, Esto sumado a la aparición del colágeno en el punto de la lesión, que atrapa la masa formada, es lo que acaba formando la placa.

3) Etiopatogenia
Numerosos estudios han identificado diversos mecanismos etiopatogenicos y factores de riesgo cuyo conocimiento permite tomar medidas profilácticas y terapéuticas. Selos clasifica en:
Permanentes: La edad, sexo, raza y antecedentes familiares.
Modificables: Hiperlipemia, hipertensión arterial, obesidad, gota, hipotiroidismo, adhesividad plaquetaria y dieta.
Erradicables: Tabaquismo, sedentarismo, estrés físico o emocional y el uso de anticonceptivos.

4) ¿Que son las lipoproteínas?
Las Lipoproteínas son moléculas compuestas de proteínas y de grasa,encargadas de trasladar el colesterol y otras sustancias grasas similares a través de la sangre.
Su apariencia física es esférica, son hidrosolubles y presentan un núcleo de lípidos apolares, tales como el colesterol esterificado y los triglicéridos; están cubiertas por una capa externa hecha de apoproteínas, fosfolípidos y colesterol libre. Buena parte de las enzimas, toxinas y antígenos pertenecen aeste tipo.
Existen diferentes tipos de lipoproteínas dependiendo de la densidad que ostenten: quilomicrones :(son los encargados del transporte de los triglicéridos, fosfolípidos y del colesterol ingeridos en la alimentación, los recogen en el intestino delgado, llevándolos luego hacia los tejidos a través del sistema linfático; poseen baja densidad), lipoproteínas de muy baja densidad o VLDL...