Informe De Laboratorio 3 De Farma

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA-CUM
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS-FASE II
UNIDAD DIDACTICA-FARMACOLOGIA

INFORME DE LABORATORIO III - INSULINA

INDICE

Contenido
INTRODUCCION 1
OBJETIVOS 3
Objetivo General: 3
Objetivos Específicos: 3
JUSTIFICACIÓN 4
REVISION BIBLIOGRAFICA 5
DIABETES 5
Diabetes Tipo 1: 6
Diabetes Tipo 2: 6
Características clínicas de laresistencia a Insulina y de la Diabetes Tipo 2: 8
 TRATAMIENTO: 9
 HIPOGLUCEMIANTES. ANTIDIABÉTICOS 10
 INSULINA: 11
 TIPOS DE INSULINA 12
1) Insulinas de acción corta: 12
2) Insulinas de acción intermedia: 12
3) Insulina de acción prolongada: 12
 FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA 13
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS 15
 EFECTOS ADVERSOS: 16
PRESENTACION DE RESULTADOS 17
TABLADE RECOLECCION DE DATOS 19
DISCUSION DE RESULTADOS 20
CONCLUSIONES 23
RECOMENDACIONES 24
BIBLIOGRAFIA 25
ANEXOS 26

INTRODUCCION

La diabetes mellitus es un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la hiperglucemia, y cuyas complicaciones se presentan a largo plazo pudiendo afectar riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos. Los principales grupos dediabetes son: diabetes mellitus autoinmunitaria (tipo 1) y diabetes mellitus no autoinmunitaria (tipo) que pueden ser secundarias a enfermedades pancreáticas, alteraciones hormonales, inducida por fármacos, asociada a síndromes genéticos o inducida por embarazo.

En la diabetes tipo 1, el sistema inmunitario reacciona contra las células beta del páncreas. Se produce una infiltración de losislotes por monocitos/macrófagos y células T citotóxicas. La enfermedad puede presentarse bruscamente mediante un cuadro de cetoacidosis o en algunos casos los síntomas pueden evolucionar durante días.

La diabetes tipo 2, hay un déficit de insulina absoluto o relativo, caracterizado por hiperglucemia y complicaciones microvasculares; esta resistencia a la Insulina se puede explicar por alteraciónen los niveles de pre-receptor, receptor y de post-receptor. La síntesis de glucosa hepática también se encuentra alterada en pacientes con resistencia a insulina, dado que el hígado continúa la producción excesiva de glucosa, ocasionando hiperglucemia, a través de la gluconeogénesis. Otra consecuencia de la resistencia a insulina es un incremento de los ácidos grasos libres del plasma (AGL), yaque la insulina inhibe la hidrólisis de los triglicéridos. A nivel muscular hay deterioro en la oxidación de glucosa, y dificultad en la formación de glucógeno, se produce una cantidad anormal de lactato, que estimula aun más la gluconeogénesis hepática, exacerbando la alteración en el metabolismo de la glucosa. Para su tratamiento se dispone de hipoglicemiantes orales e insulina.

Lahiperglucemia crónica genera alteraciones microvasculares tales como retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética debido a cambios en los pequeños vasos sanguíneos; y alteraciones macrovasculares que conducen a enfermedad cardiovascular.

La insulina es producida por las células beta del islote pancreático, teniendo como principal estímulo para su secreción el aumento de los niveles de glucosa en sangre.El efecto global de la insulina es conservar el combustible facilitando la captación, utilización y almacenamiento de glucosa, aminoácidos y grasas después de las comidas.

Los preparados farmacéuticos de insulina según la duración de su acción se divide en: insulina de acción corta, acción intermedia y acción prolongada; pudiéndose utilizar como vías de administración la vía intravenosa,la subcutánea y la intramuscular. Para la administración por vía subcutánea se pueden utilizar diferentes tipos de instrumentos, pudiendo ser: agujas, lápiz de insulina, inyectores de insulina tipo jet o bomba externa de insulina. La insulina circula en sangre como monómero libre y su volumen de distribución se aproxima al del volumen extracelular. La vida media en plasma es de 5 a 8 minutos. La...