Informe
Páginas: 32 (7907 palabras)
Publicado: 26 de diciembre de 2011
Informe especial
Influencia de los glucocorticoides inhalados sobre la densidad mineral ósea y el metabolismo óseo
Fernando D. Saraví,1, 2 Manuel A. Guirao,1 P. Carlos Elías 3, 4 y Pablo J. Guarnieri 3
RESUMEN
Los glucocorticoides inhalados (GCI) constituyen hoy un tratamiento de primera línea del asma bronquial. Los efectos sistémicos de los GCI, como la supresión del ejehipotalámicohipofisario-adrenal, son en general menores que los de los glucocorticoides orales. Sin embargo, existe el riesgo de efectos adversos sobre el hueso a largo plazo. El objetivo del presente trabajo fue revisar los datos publicados acerca de los efectos de los GCI sobre los marcadores del metabolismo óseo y la densidad mineral ósea en adultos y en pacientes pediátricos. Aunque los estudios examinadosno proporcionan resultados uniformes, en términos generales sugieren que los GCI pueden afectar al metabolismo y a la densidad mineral ósea, en particular 1) cuando se administran a dosis elevadas (más de 400 µg/día en niños y más de 800 µg/día en adultos); 2) en pacientes pediátricos, en los que también pueden afectar al crecimiento en estatura; 3) en pacientes cuya ingesta de calcio y vitamina Des inadecuada, y 4) en mujeres postmenopáusicas sin terapia de reposición hormonal. En general, a dosis terapéuticamente equivalentes, la beclometasona tiene mayor efecto deletéreo sobre el hueso que la budesonida, y esta mayor que la fluticasona. Además de la precaución obvia de utilizar la menor dosis eficaz, se proponen como medidas preventivas: 1) la adecuada instrucción sobre el uso de losaerosoles; 2) el uso de cámaras de inhalación; 3) el enjuague bucal tras la administración de GCI, y 4) ajustes o suplementos dietéticos para asegurar una adecuada ingesta de calcio y vitamina D.
La administración crónica de glucocorticoides es una causa importante de osteoporosis secundaria (1–3) y, conse1
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Unidad de Densitometría Ósea, Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza,Argentina. Toda la correspondencia debe ser enviada a Fernando D. Saraví a la siguiente dirección postal: Unidad de Densitometría Ósea, Escuela de Medicina Nuclear, Garibaldi 405, Mendoza 5500, Argentina. Teléfono (54 261) 449 4046. Fax (54 261) 438 0232. Correo electrónico: fsaravi@fmed2.uncu.edu.ar Cátedra de Biofísica, Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo, Mendoza,Argentina. Cátedra de Farmacología, Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo, Mendoza, Argentina. Unidad de Evaluación Funcional Respiratoria, Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina.
cuentemente, de fracturas óseas (4). Dosis superiores a 5 mg/día de prednisona o equivalente son capaces de reducir la densidad mineral ósea (5–7). La densidad mineral del huesotrabecular se reduce al cabo de solo 6 meses de administración de dosis de 10 mg/día de prednisona; el efecto es parcialmente reversible al suspender el tratamiento (8). La dosis total acumulada y la duración del tratamiento son factores importantes en la magnitud del efecto adverso sobre el tejido óseo (2, 6). Durante el crecimiento, la velocidad de formación de hueso es superior a la
velocidad deresorción y el balance de calcio es positivo. En el adulto joven, cerca de 10% del hueso se remodela cada año (9). En esta situación la masa ósea se mantiene relativamente constante como resultado del equilibrio dinámico entre la formación y la resorción óseas, procesos que dependen, respectivamente, de la actividad de los osteoblastos y de los osteclastos. A partir de la cuarta o quinta década de lavida, la resorción de hueso predomina sobre la formación, lo que resulta en una pérdida progresiva de masa ósea. Aunque ambos sexos se ven afectados, la declinación de la masa ósea es
Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 7(4), 2000
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acelerada en la mujer en la década que sigue a la menopausia (10). La reducción de la masa ósea es el principal factor de riesgo de fracturas...
Influencia de los glucocorticoides inhalados sobre la densidad mineral ósea y el metabolismo óseo
Fernando D. Saraví,1, 2 Manuel A. Guirao,1 P. Carlos Elías 3, 4 y Pablo J. Guarnieri 3
RESUMEN
Los glucocorticoides inhalados (GCI) constituyen hoy un tratamiento de primera línea del asma bronquial. Los efectos sistémicos de los GCI, como la supresión del ejehipotalámicohipofisario-adrenal, son en general menores que los de los glucocorticoides orales. Sin embargo, existe el riesgo de efectos adversos sobre el hueso a largo plazo. El objetivo del presente trabajo fue revisar los datos publicados acerca de los efectos de los GCI sobre los marcadores del metabolismo óseo y la densidad mineral ósea en adultos y en pacientes pediátricos. Aunque los estudios examinadosno proporcionan resultados uniformes, en términos generales sugieren que los GCI pueden afectar al metabolismo y a la densidad mineral ósea, en particular 1) cuando se administran a dosis elevadas (más de 400 µg/día en niños y más de 800 µg/día en adultos); 2) en pacientes pediátricos, en los que también pueden afectar al crecimiento en estatura; 3) en pacientes cuya ingesta de calcio y vitamina Des inadecuada, y 4) en mujeres postmenopáusicas sin terapia de reposición hormonal. En general, a dosis terapéuticamente equivalentes, la beclometasona tiene mayor efecto deletéreo sobre el hueso que la budesonida, y esta mayor que la fluticasona. Además de la precaución obvia de utilizar la menor dosis eficaz, se proponen como medidas preventivas: 1) la adecuada instrucción sobre el uso de losaerosoles; 2) el uso de cámaras de inhalación; 3) el enjuague bucal tras la administración de GCI, y 4) ajustes o suplementos dietéticos para asegurar una adecuada ingesta de calcio y vitamina D.
La administración crónica de glucocorticoides es una causa importante de osteoporosis secundaria (1–3) y, conse1
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Unidad de Densitometría Ósea, Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza,Argentina. Toda la correspondencia debe ser enviada a Fernando D. Saraví a la siguiente dirección postal: Unidad de Densitometría Ósea, Escuela de Medicina Nuclear, Garibaldi 405, Mendoza 5500, Argentina. Teléfono (54 261) 449 4046. Fax (54 261) 438 0232. Correo electrónico: fsaravi@fmed2.uncu.edu.ar Cátedra de Biofísica, Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo, Mendoza,Argentina. Cátedra de Farmacología, Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo, Mendoza, Argentina. Unidad de Evaluación Funcional Respiratoria, Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina.
cuentemente, de fracturas óseas (4). Dosis superiores a 5 mg/día de prednisona o equivalente son capaces de reducir la densidad mineral ósea (5–7). La densidad mineral del huesotrabecular se reduce al cabo de solo 6 meses de administración de dosis de 10 mg/día de prednisona; el efecto es parcialmente reversible al suspender el tratamiento (8). La dosis total acumulada y la duración del tratamiento son factores importantes en la magnitud del efecto adverso sobre el tejido óseo (2, 6). Durante el crecimiento, la velocidad de formación de hueso es superior a la
velocidad deresorción y el balance de calcio es positivo. En el adulto joven, cerca de 10% del hueso se remodela cada año (9). En esta situación la masa ósea se mantiene relativamente constante como resultado del equilibrio dinámico entre la formación y la resorción óseas, procesos que dependen, respectivamente, de la actividad de los osteoblastos y de los osteclastos. A partir de la cuarta o quinta década de lavida, la resorción de hueso predomina sobre la formación, lo que resulta en una pérdida progresiva de masa ósea. Aunque ambos sexos se ven afectados, la declinación de la masa ósea es
Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 7(4), 2000
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acelerada en la mujer en la década que sigue a la menopausia (10). La reducción de la masa ósea es el principal factor de riesgo de fracturas...
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