Informe
Anatomía y fisiología
• La unidad anatomofuncional del riñon es la nefrona.
• En cada riñón existen aproximadamente un millón de nefronas repartidas por toda la corteza renal.
• La orina proviene de un ultrafiltrado del plasma a través de los capilares glomerulares hacia el espacio de bowman donde las estructuras que forman la barrera de filtración son las célulasendoteliales, la membrana basal glomerular y las células epiteliales viscerales o podocitos.
• Los determinantes principales de la elaboración de dicho ultrafiltrado son las fuerzas que impulsan la filtración (presión hidrostatica en los capilares glomerulares) y las que se oponen a esta (suma de la presión hidrostatica en el espacio de bowman y presión oncotica en los capilares glomerulares).Semiología
• El dolor renal es una manifestación poco frecuente de enfermedad renal.
• Poliuria es definda como > 2 ml/min o > 2lt/24 hrs.
• Oliguria se define como volúmenes de .3 ml/min, 400 ml/24 hrs en el adulto y 1ml/kg/hr en los niños.
• Algunos enfermos refieren su orina como espumosa debido a la presencia de proteinas en la orina.
Transtornos hidroelectroliticos:Hipopotasemia
• Se denomina hipopotasemia a las concentraciones séricas de potasio por debajo de 3.5 meq/lt.
• Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia pueden ser divididas de acuerdo al órgano o sistema afectado.
• En las manifestaciones cardiovasculares aparece onda T invertida o plana, onda U prominente, depresión del segmento ST y arritmias (taquicardia auricular con osin bloqueo auriculoventricular, extrasistoles ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular).
• El gradiente transtubular de potasio nos otorga información acerca de la entrega o el flujo de potasio a nivel tubular distal.
• La TTKG menor de 2 traduce perdidas no renales en hipopotasemia y un TTKG mayor de 10 traduce hipopotasemia debido a perdidas renales.Hiperpotasemia
• La hiperpotasemia se encuentra definida como un nivel de potasio sérico igual o mayor de 5.5 meq/lt.
• La ingesta incrementada de potasio puede provocar hiperpotasemia en pacientes con factores como edad avanzadas, diabetes, falla renal avanzada.
• Causas de hiperpotasemia por redistribución: digoxina, betabloqueadores y mas fármacos.
• Causas de hiperpotasemia:hipoaldosteronismo hiporreninemico, defectos tubulares adquiridos y excreción de potasio, hiperpotasemia relacionada a fármacos.
• En la hiperpotasemia el ECG muestra ondas T altas y picudas, QT corto, depresión del segmento ST, ensanchamiento del QRS y aumento del PR.
• La hiperpotasemia crónica es casi siempre causada por deterioro de la excreción de potasio.
• En la historiaclínica deben buscarse medicamentos que interfieran con el manejo renal de potasio, el intercambio celular y fuentes potenciales de ingesta de potasio.
• El tratamiento agudo con gluconato de calcio deben reservarse cuando se presentan manifestaciones cardiovasculares de toxicidad celular por exceso de potasio (calocitosis).
Hiponatremia
• La hiponatremia se define como la concentraciónsérica de sodio menor de 135 meq/lt.
• Generalmente la hiponatremia crónica es asinotmatica o con síntomas leves.
• Las manifestaciones de hiponatremia aguda grave dependen de la velocidad con que se instaure la hiponatremia y la magnitud de la caida del sodio.
• Has que establecer osmolaridad sérica, descartar pseudohiponatremia, calcular osmolaridad urinaria, valorar estado devolumen, determinar sodio urinario.
Hipernatremia
• La hipernatremia se define como una concentración de sodio sérico mayo de 145 meq/lt.
• La hipernatremia es el resultado de perdida de agua o ganancia de sodio.
• La hipernatremia puede clasificarse en hipovolemica, normovolemica o hipervolemica.
Hipomagnesemia
• Se considera hipomagnesemia con niveles séricos por...
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