ing. industrial

I. FISIOPATOLOGÍA GENERAL DEL TRACTO DIGESTIVO
II. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD Y DEL TRÁNSITO
A. Mecanismos y causas de las disfunciones motoras.
A.1. Disfunciones miopáticas
A.1.a) Esclerodermia: fibras musculares que se sustituyen por tejido nervioso
A.1.b) Pseudoobstrucción intestinal miopatica primitiva.
A.1.c) Disritmias gástricas por trastorno de las ondas lentas.
A.2. Disfuncionesneuropáticas
De causa desconocida (acalasia o pseudoobstrucción intestinal neuropática primitiva) y de causa conocida (autonomopatía diabética o vagotomía)
A.3. Disfunciones extradigestivas o por alteración del medio interno
Parálisis intestinal desencadenada por un reflejo en la irritación peritoneal o en casos de hipo e hipertiroidismo. La hipopotasemia y la hipercalemia al afectar al mediointerno impiden el correcto funcionamiento de las células excitables.


La disfunción de la motilidad intestinal síntomatica de una enfermedad general se denomina pseudoobstrucción intestinal secundaria

B. Consecuencias de las disfunciones motoras.
B.1. Progresión lenta y detención del tránsito
Es la consecuencia del déficit motor para la propulsión o de un exceso de la actividad motora. Laexpresión clínica varía en función de la parte en la que nos encontremos:
(B.1.a.1.a) Esófago: Se manifiesta como disfagia, con riesgo de ser aspirado por las vías respiratorias. Otras consecuencias son la deshidratación y la malnutrición.
(B.1.a.1.b) Estómago: Se expresa mediante molestias dispépticas y en los periodos interdigestivos se producen bezoares que son masas de productosindigeridos.
(B.1.a.1.c) Intestino: La disminución del tránsito y su detención son la base del estreñimiento y del ileo, además de promover el crecimiento bacteriano.
B.2. Aceleración del tránsito
El tránsito esofágico no puede ser patológicamente rápido. En el estomago el vaciamiento rápido atribuido en la vagotonía al aumento de la presión (no se relaja para recibir alimento) puede desencadenar elsíndrome de dumping, el vaciamiento gástrico es rápido en pacientes con úlcera duodenal (puede que esto contribuya a la úlcera).
En el caso del intestino se da una aceleración del tránsito en algunas diarreas.
B.3. Movimiento retrógrado del contenido
(B.3.a.1.a) Reflujo gastroesofágico: Significa que el EEI es incompetente por fallo miógeno y se da en la esclerodermia, en el embarazo y en la herniade hiato. Si las ondas secundarias son incapaces de aclararlo se produce: síntoma pirosis, el esófago de Barret (metaplasia) y episodios de broncoespasmos por aspiración del material.
(B.3.a.1.b) Reflujo duodenogástrico: Se ve en condiciones normales y es patológico si está exagerado y puede desarrollar gastritis y úlceras gástricas.
III. TRASTORNOS DE LAS SECRECIONES
A. Hipersecrecióngástrica
A.1. Causas y mecanismos
A.1.a) Úlcera duodenal: Están elevadas las secreciones basal, máxima y punta. Por hiperplasia de las células parietales e hipersensibilidad a la gastrina
A.1.b) Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison: Aumenta la secreción por una hipergastrinemia de origen ectópico (adenoma pancreático).
A.1.c) Síndrome del antro excluido: Al realizar una gastrectomía con latécnica de Billroth II, se puede dejar un trozo de antro que al no estar en contacto con ácido secreta gastrina sin control.
A.1.d) Hiperparatiroidismo: La hipercalcemia estimula la secreción de gastrina.
A.1.e) Mastocitosis: El trastorno de los mastocitos puede provocarla.
A.2. Consecuencias
Es lógico que la hipersecreción de HCl produzca úlceras abundantes y recidivantes en el caso del gastrinoma,otras consecuencias del gstrinoma son la diarrea, la maladigestión y la malabsorción.
B. Hiposecreción gástrica
B.1. Mecanismos y causas
El mecanismo es la ausencia de células parietales secretoras de HCl y actúa en las siguientes situaciones:
B.1.a) Gastritis atrófica y gastropatía de la anemia perniciosa: respeta al antro y por tanto a las células G.
B.1.b) Úlcera gástrica: a...