ingeniero civil
Páginas: 10 (2386 palabras)
Publicado: 5 de febrero de 2014
CASO CLÍNICO: HIPERTRIGLICERIDEMIA ENDÓGENA
Durante un examen médico, un varón de 36 años de edad presenta un Colesterol plasmático en ayunas de 252 mg/dl y de triglicéridos plasmáticos de 530 mg/dl. Su cifra de colesterol HDL era de 30 mg/dl. Por lo demás el paciente estaba asintomático, aparentemente sano.
Su médico le recomendó una dieta integrada por un 15% Proteínas, un 15% dgrasas, un 40% de carbohidratos y 300 mg de colesterol diarios, el paciente siguió diligentemente la dieta, las concentraciones plasmáticas de lípidos no mejoraron de hecho empeoraron
El médico formulo una dieta libre de grasas a seguir durante dos semanas.
Aun así no se produjo mejora alguna en los niveles de lípidos plasmáticos.
Seguidamente, en ligar de restringir la ingesta de grasas serestringieron los carbohidratos, la composición de la nueva dieta era la siguiente:
Un 20% proteínas, 55% de grasas, 25% carbohidratos y 300 mg de colesterol diarios. Se observo una reducción de los lípidos plasmáticos; en una semana los triglicéridos cayeron a 90mg/dl, El colesterol plasmático total permaneció en 225 mg/dl. Sin embargo su colesterol HDL aumento a 39 mg/dl
Estos valores fueronconsiderados aceptables y no se recomendó ningún tratamiento farmacológico.
Pregunta:
¿Explique la persistencia elevada de concentración de los triglicéridos a pesar de la dieta libre de grasa?
camila
El paciente presenta una falla en las APOB100 que son unos receptores que se encuentran en nivel hepático y son los encargados de llevar el colesterol malo al hígado para ser excretado por víabiliar, el paciente al restringirse la dieta en lípidos, no presenta mejoría, al excederse la dieta de carbohidratos, la glucosa en exceso se convierte en glucógeno en el hígado, al presentar la deficiencia los lípidos quedan en el torrente sanguíneo. Ya que los Por razones de solubilidad, los lípidos no pueden circular libremente en el plasma sanguíneo. Por ello (a excepción de los ácidos grasoslibres que se transportan asociados a la albumina), los lípidos Plasmáticos se integran en complejos macromoleculares, denominados lipoproteínas que transportan de forma estable y soluble el colesterol. Por esta razón el paciente se le receta la nueva dieta para estabilizar los niveles de colesterol a nivel sanguíneo.
La deslipidemia familiar influencia genética que determina la elevación delcolesterol por defectos en los receptores de LDL, es un antecedente importante en la deficiencia de las APOB 100, cuando se presenta en jóvenes es porque hay una falla genética
Sandra
Se han revisado concisamente los profundos cambios metabólicos que sufre el paciente con una hipergliceridemia y que pueden llevarlo hasta un IAM por los niveles elevados de triglicéridos y colesterol. Si biena pesar de la restricción de grasas que le sugirieron al paciente, Esto no fue suficiente y por el contrario aumenta los valores en el perfil lipidico, esto obliga al médico a hacer una modificación con los carbohidratos llevando a mejores resultados ya que si observamos el metabolismo de carbohidratos nos damos cuenta que al reducir no solo las grasa que además no se pueden restringir en untotal, podemos decir que la cantidad de carbohidratos recibidos son gliceroles que se trasforman en triglicéridos, recordando que los gliceroles son un esqueleto que pasa a glicerol y se transforma en acido graso.
El soporte nutricional debe tener en cuenta estos cambios metabólicos y adaptarse a ellos, siendo esencial la búsqueda del balance.
No solo una dieta sana si no también una buenaactividad física, permiten al paciente una mejor calidad de vida más en un paciente joven, debe tenerse presente las potenciales complicaciones y los peligros como descartar algunas patologías genéticas como lo son la Deslipidemia familiar, un IAM y una patología hepática.
Explicación de las enfermedades
manuela
Hiperlipidemia tipo I — elevación de los niveles de lípidos en la sangre...
Durante un examen médico, un varón de 36 años de edad presenta un Colesterol plasmático en ayunas de 252 mg/dl y de triglicéridos plasmáticos de 530 mg/dl. Su cifra de colesterol HDL era de 30 mg/dl. Por lo demás el paciente estaba asintomático, aparentemente sano.
Su médico le recomendó una dieta integrada por un 15% Proteínas, un 15% dgrasas, un 40% de carbohidratos y 300 mg de colesterol diarios, el paciente siguió diligentemente la dieta, las concentraciones plasmáticas de lípidos no mejoraron de hecho empeoraron
El médico formulo una dieta libre de grasas a seguir durante dos semanas.
Aun así no se produjo mejora alguna en los niveles de lípidos plasmáticos.
Seguidamente, en ligar de restringir la ingesta de grasas serestringieron los carbohidratos, la composición de la nueva dieta era la siguiente:
Un 20% proteínas, 55% de grasas, 25% carbohidratos y 300 mg de colesterol diarios. Se observo una reducción de los lípidos plasmáticos; en una semana los triglicéridos cayeron a 90mg/dl, El colesterol plasmático total permaneció en 225 mg/dl. Sin embargo su colesterol HDL aumento a 39 mg/dl
Estos valores fueronconsiderados aceptables y no se recomendó ningún tratamiento farmacológico.
Pregunta:
¿Explique la persistencia elevada de concentración de los triglicéridos a pesar de la dieta libre de grasa?
camila
El paciente presenta una falla en las APOB100 que son unos receptores que se encuentran en nivel hepático y son los encargados de llevar el colesterol malo al hígado para ser excretado por víabiliar, el paciente al restringirse la dieta en lípidos, no presenta mejoría, al excederse la dieta de carbohidratos, la glucosa en exceso se convierte en glucógeno en el hígado, al presentar la deficiencia los lípidos quedan en el torrente sanguíneo. Ya que los Por razones de solubilidad, los lípidos no pueden circular libremente en el plasma sanguíneo. Por ello (a excepción de los ácidos grasoslibres que se transportan asociados a la albumina), los lípidos Plasmáticos se integran en complejos macromoleculares, denominados lipoproteínas que transportan de forma estable y soluble el colesterol. Por esta razón el paciente se le receta la nueva dieta para estabilizar los niveles de colesterol a nivel sanguíneo.
La deslipidemia familiar influencia genética que determina la elevación delcolesterol por defectos en los receptores de LDL, es un antecedente importante en la deficiencia de las APOB 100, cuando se presenta en jóvenes es porque hay una falla genética
Sandra
Se han revisado concisamente los profundos cambios metabólicos que sufre el paciente con una hipergliceridemia y que pueden llevarlo hasta un IAM por los niveles elevados de triglicéridos y colesterol. Si biena pesar de la restricción de grasas que le sugirieron al paciente, Esto no fue suficiente y por el contrario aumenta los valores en el perfil lipidico, esto obliga al médico a hacer una modificación con los carbohidratos llevando a mejores resultados ya que si observamos el metabolismo de carbohidratos nos damos cuenta que al reducir no solo las grasa que además no se pueden restringir en untotal, podemos decir que la cantidad de carbohidratos recibidos son gliceroles que se trasforman en triglicéridos, recordando que los gliceroles son un esqueleto que pasa a glicerol y se transforma en acido graso.
El soporte nutricional debe tener en cuenta estos cambios metabólicos y adaptarse a ellos, siendo esencial la búsqueda del balance.
No solo una dieta sana si no también una buenaactividad física, permiten al paciente una mejor calidad de vida más en un paciente joven, debe tenerse presente las potenciales complicaciones y los peligros como descartar algunas patologías genéticas como lo son la Deslipidemia familiar, un IAM y una patología hepática.
Explicación de las enfermedades
manuela
Hiperlipidemia tipo I — elevación de los niveles de lípidos en la sangre...
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