Ingeniero

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS TERATÓGENOS
Al igual que los factores genéticos, los ambientales pueden actuar en cualquier fase de la organogénesis. El efecto teratógeno depende de la intensidad (dosis) y duración de la acción de la noxa y de la fase del desarrollo en que actúa. En el caso de dos teratógenos que actúen simultáneamente, pueden producirse interferencia, sumación, exclusión opotenciación de los efectos aislados.

 La Talidomida
La característica distintiva del síndrome de la Talidomida es la meromelia, pero las anormalidades abarcan desde la amelia hasta la micromelia (extremidades normalmente pequeñas o cortas). La Talidomida también causa anomalías en otros órganos como la ausencia de oídos internos y externos, hemangioma en la frente, anomalías cardiacas y en losaparatos urinario y digestivo.
trimetadiona
Las características principales del síndrome de  trimetadiona fetal  son retraso del crecimiento tanto prenatal como posnatal, retraso del desarrollo, cejas en forma de " V" , orejas de posición baja, labio leporino, paladar hendido, anomalías cardiacas genitourinarias y de las extremidades.

·Alteración: es el defecto morfológico de un órgano (o partede este) o de una región de mayor tamaño del cuerpo que se da debido a una interrupción extrínseca de un proceso de desarrollo inicialmente normal (Por ejemplo: cambios morfológicos secundarios a la exposición a teratógenos).
· Deformación: una forma, aspecto o posición anómala de una parte del cuerpo originada por fuerzas mecánicas (Por ejemplo el oligohidramnios causado por compresiónintrauterina).
· Displasia: es el proceso y la consecuencia de la dishistogenia (formación hística anómala)

b.  TERATOLOGÍA:
La teratología es la rama científica que estudia las causas, mecanismos y patrones del desarrollo patológico. Un concepto fundamental en la teratología es que ciertas etapas del desarrollo embrionario son más vulnerables frente a la alteración que otras.
c.  TERATÓGENOS:
Unteratógeno es cualquier agente capaz de producir una anomalía congénita o de incrementar la incidencia de una anomalía en el embrión tras la exposición de la madre a ellos.
Tabla 1. Incidencia de malformaciones mayores en órganos humanos al nacer |
Órgano | Incidencia |
Cerebro | 10:1000 |
Corazón | 8:1000 |
Riñones | 4:1000 |
Extremidades | 2:1000 |
Todos los demás | 6:1000 |Total     30:1000 |
2.  PRINCIPIOS DE TERATOGENICIDAD:
2.1.  La susceptibilidad a la teratogénesis depende del genotipo del producto de la concepción y de cómo esta composición genética interactúa con elambiente. También es importante el genoma materno con respecto al metabolismo de la droga, su resistencia a la infección y otros procesosbioquímicos y moleculares que pueden afectar al producto dela concepción.
2.2.  La susceptibilidad a los teratógenos varía según la etapa del desarrollo en el momento de la exposición. El periodo más sensible para la inducción de defectos congénitos es de la tercera a la octava semana de la gestación, es decir el periodo de embriogénesis. Cada sistema orgánico puede tener una etapa o más de susceptibilidad. Por ejemplo el paladar hendido puede darseproducirse en el periodo del blastocisto (día 6), durante la gastrulación (día 14) y en la primera etapa de los esbozos de los miembros (quinta semana), o cuando se están formando las crestas palatinas (séptima semana). Pero, si bien la mayoría de las anomalías se produce durante el periodo de la embriogénesis, antes o después de esta etapa también pueden acaecer defectos.
2.3.  Las manifestacionesde desarrollo anormal dependen de la dosis y el tiempo de exposición a un teratógeno.
2.4.  Los teratógenos actúan de modo específico (mecanismos) sobre las células y tejidos en desarrollo para dar lugar a una embriogénesis anormal (patogenia). Los mecanismos pueden involucrar la inhibición de un proceso molecular o bioquímico determinado. La patogenia puede consistir en la muerte celular, la...