Ingeniero

1. Diap 1
2. Diap 2


3. La cirugía cardiaca provoca una respuesta inflamatoria intensa, que tiene importantes implicaciones clínicas y que puede contribuir en los resultados. En el reporte de la base de datos nacional de la Sociedad de cirujanos de tórax (STS), 20% (22000 pacientes) de “bajo riesgo” desarrollaron complicaciones PO. La incidencia de MODS después de CPB fue 11% con unamortalidad del 41%.
MODS es el mejor predictor de mortalidad en pacientes de cirugia cardiaca que requieren ventilación mecánica prolongada
Los efectos dañinos del CPB y la respuesta inflamatoria subsecuente son el resultado de las condiciones extremas encontradas durante la asistencia extracorporea, que incluyen (1) activación celular al contacto con las superficies del circuito,(2) estrés mecánico, (3) isquemia y reperfusión tisular, (4) hipotensión, (5) perfusión no pulsátil, (6) hemodilución con anemia relativa, (7) administración de productos sanguíneos, (8) administración de heparina y protamina, e (9) hipotermia.
Como consecuencia inicia una respuesta inflamatoria global con la activación de la cascada celular y humoral, incluyendo la activación de las víasdel complemento, coagulación y fibrinolíticas; liberación de endotoxinas; producción de citoquinas; activación endotelial con expresión de moléculas de adhesión leucocitarias; activación de leucocitos y plaquetas; y producción y liberación de radicales libres de O2, óxido nítrico, derivados del ácido araquidónico y enzimas proteolíticas.
Esta cascada inflamatoria resulta en un síndrome defuga capilar y disfunción multiorgánica.
Es indispensable conocer estos aspectos de la respuesta inflamatoria al CPB para minimizar los factores de riesgo perioperatorios.


4. FISIOPATOLOGIA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN CIRUGIA CARDIACA


FACTORES QUE ACTIVAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Los activadores no específicos de la RI incluyen trauma quirúrgico, pérdidasanguínea o transfusión e hipotermia. Además, el CPB puede activar específicamente la RI a través de al menos 3 mecanismos.
Uno involucra la activación por contacto directa del sistema inmune con la exposición de la sangre a la superficie del circuito de CPB. Un 2º mecanismo involucra lesión por isquemia-reperfusión en cerebro, corazón, pulmones, riñón e hígado como resultado del pinzamientoaórtico. La restauración de la perfusión al liberar el pinzamiento se asocia con activación de índices de la RI.
La ENDOTOXEMIA puede activar indirectamente la cascada inflamatoria. La hipoperfusión esplácnica, un hallazgo común durante y después del CPB puede lesionar la barrera mucosa, permitiendo la translocación intestinal de endotoxina. La concentración sistémica de endotoxinacorrelaciona estrechamente con el grado de disfunción cardiovascular después del CPB, mientras que los bajos niveles preop de IgM core-antiendotoxina predicen pobres resultados. Sin embargo, la importancia de la endotoxina en estimular la RI está en duda, con resultados contradictorios con respecto a la importancia de la translocación intestinal. De hecho, la endotoxina puede ser un contaminante delíquidos como la cardioplejia y líquido de cebado.





5. INTERACCIÓN INICIAL ENTRE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y BIOMATERIALES
Cuando la sangre heparinizada entra en contacto con la superficie del biomaterial, las proteinas plasmáticas son absorbidas instantáneamente en la superficie para formar una capa densa y muy delgada. Algunas proteínas absorbidas, incluyendo el factor XII de lacoagulación sufren cambios conformacionales para exponer regiones que reaccionen con elementos circulantes, así, se inicia la formación de trombina y fibrina a través de la vía intrínseca de la coagulación. La IgG absorbida activa el complemento, el cual es inmediatamente amplificado por la vía alterna. Se general grandes cantidades de C3b y depositadas en la capa de proteínas para catalizar la...