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Hipótesis de una infección viral:

Algunos retrovirus (RNA) causan cancer en roedores pero no en humanos. Entre ellos figuran el virus Rous Sarcoma (RSV), linfomatosis aviar, leucemia murina, leucemia felina y los tumores mamarias murinos. Algunos de los virus que están presentes en los animales sanos. Algunos virus de RNA, como humanos-T-virus de la leucemia y del virus de la hepatitis C sehan asociado con un mayor riesgo de leucemia de linfocitos T y carcinoma hepático, respectivamente. A diferencia de la mayoría de los retrovirus, ciertos virus del DNA puede actuar como un gen cancerígeno. Entre ellos figura el virus simian 40 (SV40), Epstein-Barr (EPV), el virus del papiloma humano (VPH), adenovirus, y la hepatitis B. Los genes virales responsables de inmortalización de lascélulas humanas incluyen el gran T-antígeno (Lta) gen de la SV40, E6, y E7 de HPV y E1A del adenovirus. La expresión de estos genes es necesaria para la inmortalización. Por ejemplo, la expresión de la proteína Lta del virus SV40 es para el mantenimiento de la proliferación de las células fetales de una rata que inmortalizó las neuronas dopaminérgicas. En el virus Lta la inhibición de expresión bloqueacompletamente la proliferación celular. Esto se puso de manifiesto mediante el trasplante inmortalizado de las neuronas dopaminérgicas en el cerebro de una rata adulta. Las células injertadas no dividieron y no hicieron Lta dentro de 7 días; sin embargo, cuando estas células injertadas eran recultivadas, ellos comenzaron a hacer Lta y la división de células fue renovada. Es posible que el Ltaregule un gene diferente. En otro caso de inmortalización viral-inducida, es también posible que la inserción de un gen viral regule a un gen de diferenciación por mecanismos indirectos, y así cause la inmortalización.

Hipótesis de una infección bacterial y parasita:
Recientemente, estudios epidemiológicos han mostrado que una cierta bacteria como es la Helicobacter Pylori aumenta el riesgo decáncer gástrico, que es el tipo de cáncer más frecuente en países en vía de desarrollo; Además, algunos parásitos como el Opistorchis Viverrini y Schistosoma Haematobium son considerados factores de riesgo para el colangiocarcinoma y el cáncer de vejiga urinario. Un período de latencia de al menos 14 años de infección crónica es necesario para el desarrollo de estos tumores, el retiro de esta bacteriade la extensión gastrointestinal reduce el riesgo de cáncer gástrico, sin embargo, no hay ningún experimento directo en los cuales células humanas infectadas por cualquiera de esta bacteria son inmortalizadas o transformadas. El mecanismo por H. Pyloti aumenta el riesgo de cáncer gástrico, este permanece desconocido; la irritación, la inflamación y la inducción de la división aumentada podríanestar implicadas como factores de riesgo para la carcinogénesis después de una infección bacterial. La generación de radicales libres y liberación de cytokines durante una infección crónica puede ser uno de los factores de riesgo comúnmente intermediario que aumenta el riesgo de cáncer en órganos infectados.

Hipotesis oncogena:
Esta hipotesis predice la mutacion de sobreexpresion deprotooncogenes celulares, son los principales eventos que inician los cambios neoplasitcos, este concepto surge cuando ciertos oncogenes virales como v-src, v-ras y v-,yc, donde son aislados desde el retovirus y donde se encontro que era una celula roedora tumorigena, sugiriendo que ellas actuen como un cancerigeno biologico.

Transfeccion directa experimentada con estos oncogenes virales de la linea decelulas normales en vitro producidas por celulas transformadas, confirmando que este oncogen viral actua en forma directa como cancerigen roedor, sobre la contraparte del oncogen viral (celula protooncogenas) desde el genoma mamifero fue aislado y extensivamente estudiado, ninguno de los protooncogenes mutados o sodre expresados han sido habilitados para inmortalizar o transformar el epitelio...