inhibici n de las c lulas estrelladas de la M dula sea derivado de c lulas madre mesenquimales en la fibrosis hep tica


Eissn 2287-2728 pISSN 2287-285X
http://dx.doi.org/10.3350/cmh.2015.21.2.141 Artículo Original Clínica y Molecular Hepatología 2015 ;21:141
inhibición de las células estrelladas de la Médula ósea derivado de células madre mesenquimales en la fibrosis hepática
1,2 * 3 * 1,2 1 1 Ok Jang Yoon Baek, Gyu Jun , pronto Koo Baik , Moon Young Kim y Kwon Sang Ok
1 2 Departamento de Medicina Interna,Universidad de Yonsei Wonju College of Medicine, Wonju; Terapia celular e Ingeniería de Tejidos Centro,
3 Universidad de Yonsei Wonju College of Medicine, Wonju; Departamento de Medicina Interna, Hospital Cheonan, Universidad Soonchunhyang College of Medicine, Cheonan, Corea
Antecedentes/Objetivos: Terapias de médula ósea de células madre mesenquimales (BM-MSCs) tienen un gran potencial en la gestiónde enfermedades hepáticas. BM-MSCs han sido investigados en medicina regenerativa debido a su capacidad de secretar varios factores de crecimiento y citoquinas que retroceso fibrosis y hepatocitos mejorar funcionalidad. El objetivo de este estudio fue determinar el efecto de antiibrosis BM-MSCs en células estrelladas (CEH) y el mecanismo que subyace el BM-MSCs modular la función activa de ceh.Métodos: Se utilizaron las HSCs en tanto directa como indirecta de sistemas de cultivo con el BM-MSCs para evaluar el efecto antifibrosis de BM-MSCS La viabilidad celular y la apoptosis fueron evaluados por un directo co-cultivo sistema de activar las HSCs con BM. Las activaciones de las HSCs solos y las HSCs con BM-MSCs en la cooperación directa sistema de cultivo fueron observados porinmunocitoquímica de alfa actina de músculo liso (α-SMA). Los niveles de factores de crecimiento y citoquinas se evaluaron de forma indirecta co-cultivo sistema de activar las HSCs con BM.
Resultados: El BM-MSCs en la cooperación directa sistema de cultivo signiicantly disminución de la producción de α-SMA y la viabilidad de las HSCs, mientras que induce la apoptosis de ceh. El BM-MSCs en el indirecto sistemaco-cultivo disminución de la producción de factor de crecimiento transformante-β1 y la interleuquina (IL) -6, mientras que aumentó la producción de factor de crecimiento hepatocitario y IL-10. Estos resultados que la juxtacrine conirmed y efectos paracrinos de BM-MSCs puede inhibir la capacidad proliferativa, ibrogenic función de activar las HSCs y tienen el potencial de revertir el procesoibrotic mediante la inhibición de la producción de α-SMA e inducir la apoptosis de ceh.
Conclusiones: Estos resultados han demostrado que BM-MSCs puede ejercer un efecto antifibrosis mediante una modulación de la función activa del CEH. (Clin Mol Hepatol 2015 ;21:141 ) Palabras clave: médula ósea derivados de células madre mesenquimales; Cirrosis hepática; ibrosis
INTRODUCCIÓN
1-4 principalmente porcélulas estrelladas (CEH). Activa las HSCs se generan en el ECM de las principales células durante la fibrosis hepática, el precursor de la cirrosis, es la excesiva de proceso de fibrosis hepática.
posición de la matriz extracelular (ECM) y la degradación mediada en el hígado normal, las HSCs son no parenquimatosas, células quiescentes que
Las abreviaturas: correspondiente autor: Pronto Koo Baik
BM,la Médula ósea, MSCs, células madre mesenquimales, BM-MSCs, hueso Departamento de Medicina Interna, Universidad de Yonsei, Wonju College de
Médula ósea derivada de células madre mesenquimales; TGF-β 1 (transformación del crecimiento Medicina, 20 Ilsan-ro y Wonju 220-701, Corea
factor-beta 1; α-SMA, alfa-actina músculo liso; IL, la interleuquina; HGF, Tel: +82-33 -741-1223, Fax:+82-33-745-6782
factor de crecimiento hepatocitario, SD, desviación estándar E-mail: baiksk@yonsei.ac.kr
* Estos autores contribuyeron igualmente a este trabajo.
Recibido: 1 Mar, 2015 / revisado: 19 de mayo de 2015 / Aceptado: 21 mayo, 2015
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