Inhibidor bomba de protones

ARTÍCULO DE REVISIÓN

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Seguridad de los Inhibidores de la Bomba de Protones
Teodoro Julio Oscanoa Espinoza*

RESUMEN Los fármacos Inhibidores de la Bomba de protones (IBPs) son consumidos por millones de personas en el mundo, ya sea por prescripción médica o por automedicación, algunos medicamentos de este grupo son de venta libre. Los IBPs han sido asociados con hipergastrinemia,hipersecreción acida de rebote, malabsorcion, osteoporosis e infecciones. El presente es una revisión actualizada sobre la farmacología clínica de los IBPs, con énfasis en los aspectos de seguridad. PALABRAS CLAVE: Eventos adversos, Inhibidores de Bomba de Protones Rev. Gastroenterol. Perú; 2011; 31-1: 49-55 SUMMARY Proton Pump Inhibitors (PPI) are consumed by millions of people around the world,either by prescription or self-medication, some medications of this group are Over-the-counter (OTC) medicines. PPIs have been associated with hypergastrinemia, rebound acid hypersecretion, malabsorption, osteoporosis and infections. This is an updated review of clinical pharmacology aspects of IPBS, with emphasis on safety aspects. KEY WORDS: Adverse Events, Proton Pump Inhibitors (PPI)

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Doctoren Medicina, Profesor de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Jefe del Servicio de Geriatría del Hospital Almenara. Lima Perú.

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SEGURIDAD DE LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

INTRODUCCIÓN a historia moderna de la gastroenterología bien podría resumirse en 3 grandes descubrimientos, dos de ellos merecieron el Premio Nobel. En1988, el Dr. James Black ganó el Premio Nobel de Fisiología por el descubrimiento de los receptores H2 gástricos, como parte de este proyecto sintetizó la cimetidina en 1976, con el que cambió dramáticamente la terapéutica de la ulcera péptica. El 2005 los Dres. Barry J Marshall y J. Robin Warren se hicieron acreedores al Premio Nobel de Medicina por su descubrimiento del Helicobacter pylori como unade la principales causas de ulcera duodenal, lo que conllevaría al desarrollo de una terapia antibiótica de la enfermedad ulcero péptica, un verdadero cambio de paradigma terapéutico de dicha enfermedad. La trilogía de descubrimientos se completa en 1973, con la primera descripción experimental en la rana mujidora de la Bomba de protones o H+K+trifosfatasa de adenosina (ATP asa), realizada porGansejl y Forte1,2, base del desarrollo de los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBPs), que se inicia experimentalmente con el timoprazol (1975), hasta llegar al omeprazol en 1989, el primer fármaco de uso clínico. Posteriormente la clase de IBPs se enriquece con el lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol, tenatoprazole y el S-enantiomero de omeprazol.

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neuronas intramurales, seunen a los receptores M3 que a su vez incrementan el Ca++ intracelular. El AMPc intracelular y sistemas de señalización dependientes de calcio activan las proteínas quinasas, el resultado final de todo es la activación de H+K+ATPasa (bomba de protones), que hace posible la secreción gástrica de acido o clorhídrico a concentración aproximada de 160mmol/L o pH 0.8. Por lo tanto, en la secreciónacida gástrica, la vía final del control paracrino, hormonal y neurocrino es la activación del la bomba de protones o H+K+ATP asa.3 Bomba de protones o H+K+trifosfatasa de adenosina (ATP asa) Es una enzima que cataliza el intercambio electroneutral de iones potasio luminal (K+) por Hidrogeniones (H+) citoplasmáticos de la célula parietal. El catión llega a la superficie luminal de la ATPasa porinserción en los canales de K+Cl(KCNQ1,Clic6) dentro de la membrana.4 Tiene dos subunidades, la subunidad alfa tiene función catalítica, transportadora y contiene secuencias responsables de la localización apical de la membrana. La subunidad beta, densamente glucosilada, protege a la enzima de la degradación y es necesario para el tráfico desde y hacia la membrana plasmática. En estado de reposo la...