Inmunidad contra el cáncer



UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE MEDCINA HUMANA




Curso:
Inmunología General- Seminario Inmunología Tumoral



Integrantes: Arévalo Valera, Lucía
Ayala Angulo, Brenda
Cabrera Chávez, Leonardo
Calderón Cabrera, Diana
Huamán Carrasco, Daniel




Docente:
Zárate Arce MarcoTurno:

Martes, 2.20pm


2013-1

Trujillo-Perú

Vigilancia inmunológica

La teoría de vigilancia inmunológica fue propuesta por Burnett como una forma en la que el sistema inmune es capaz de reconocer y atacar células anormales.
Durante las mitosis producidas en el humano ocurren diversas mutaciones, que no existir un mecanismo que lo corrijan podrían dar origen a proliferacionesmalignas de células.
En humanos la incidencia de procesos malignos, especialmente de tipo linforeticular es mayor en inmunodeficiencias congénitas y en pacientes inmunosuprimidos. como por ejemplo en paciente con trasplante renal y simultáneamente son sometidos a procesos de inmunosupresión tiene 200 oportunidades más de desarrollar un tumor maligno.
Las células tumorales desarrollan mecanismosde evasión a respuesta inmune, entre las principales tenemos: la disminución de la inmunogenicidad de antígenos tumorales, enmascaramiento de antígenos HLA-I y secreción de factores inhibidores de la actividad inmune anormal.
Genes y cáncer
El cáncer es básicamente un desorden del genoma, dentro de los genes existen unos 340 relacionados en una y otra forma con el desarrollo de un determinadotipo de cáncer, de estos 100 son oncogenes que pueden favorecer el desarrollo de células malignas; 30 son genes supresores que evitan o frenan proliferaciones celulares.
Los cambios genéticos se darán por mutaciones, amplificaciones, delecciones y translocaciones de los genes de determinada célula.
En más del 50% de tumores malignos se presenta la mutación en el gen p53, que impide la reparaciónoportuna de anormalidad en el ADN.
Los oncogenes están activos durante la vida embrionaria y el crecimiento, inactivos cuando se logra un desarrollo completo, pero puede ser reversible; lo que haría que determinados oncogenes se reactiven estos estimulen crecimiento y reproducción celular para desarrollarse un tumor, y al parecer algunos de estos producen proteínas , que serán receptores demembrana para factores de crecimiento.
La inactivación de genes supresores de tumores es un mecanismo que permite que células tumorales escapen de los controles de la reproducción celular el más importante de estos genes es el p53.
La activación del gen telomerasa, se da en el 90% de células malignas, permite la división progresiva e ininterrumpida por la generación continua de nuevos telomeros.La activación de angiogenes, estos serán responsables de la generación de diferentes factores necesarios para la formación de nuevos vasos que permiten una adecuada nutrición sanguínea del tumor.
VIRUS Y CÁNCER

Algunos virus al infectar Ls pueden inducir su trasformación maligna. El virus de Epstein-Barr infecta a más del 90% de la población mundial y está implicado en el desarrollo dellinfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo y algunos linfomas. El virus tiene incorporado a su genoma el gen de la IL-10 con el cual frenaría la respuesta inmune celular del hospedero contra él. El virus HTLV-1 en asocio a factores genéticos o ambientales induce la aparición de la leucemia de Ls T. Las infecciones crónicas con el virus de la hepatitis B incrementaron en 100 veces las probabilidadesde desarrollar hematoma. El virus de la hepatitis C, induce proliferación policlonal de Ls B y en algunos casos monoclonal que lleva al desarrollo de linfomas. El herpes virus 8 es responsable del Sarcoma de Kaposi.

Mecanismo de Metástasis
La metástasis es un fenómeno celular que no se puede observar directamente y es la principal causa de fracaso de los tratamientos de esta enfermedad,...