Inmunidadenparasitos

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS CONTRA
PARÁSITOS

INMUNOLOGÍA II. AÑO 2008

El parasitismo es un fenómeno
biológico interdependiente y
dinámico entre dos organismos:

PARÁSITO y HUÉSPED

PARÁSITO
Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro
organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus
nutrientes y al que causa trastornos de variada
intensidad, pudiendo a veces, poner en peligro suexistencia
Párásitos en Medicina Veterinaria:
1. PROTOZOOS.
2. HELMINTOS.
3. ARTRÓPODOS.

PARÁSITO
TRASTORNO
GRAVE

ADAPTACIÓN E
INTEGRACIÓN
• Supresión de las inmunorreacciones.

Muerte del
hospedador
pérdida de la fuente de
alimento

FRACASO

• Estimulación antigénica prolongada.

“NO EXTRAÑO”

ÉXITO

La comprensión del fenómeno
parasitario requiere:


Conocer las características del agente
y susmecanismos de agresión y
evasión



Conocer los mecanismos de defensa
del huésped

INMUNIDAD CONTRA PROTOZOOS
RESISTENCIA NATURAL

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
INMUNIDAD INNATA

• especie

• INFLAMACIÓN LOCAL

• edad

• FAGOCITOSIS

• raza

• COMPLEMENTO (vía alterna)

• sexo
•Nutrición
•estado inmunológico

INMUNIDAD ADQUIRIDA
• RESPUESTA INMUNE HUMORAL
• RESPUESTA INMUNE CELULAR

INMUNIDADADQUIRIDA
Protozoos EXTRACELULARES

Protozoos INTRACELULARES

R.I.H

R.I.C
LT h 2

IL-4, IL-5, IL-10

LB

LT h 1
IFN-, TNF

LT c

Cél. Plasmática
Macrófago
Ac

Protozoos EXTRACELULARES
++++ R.I.H.
ANTICUERPOS

1. OPSONIZACIÓN  fagocitosis.
2. AGLUTINACIÓN  inmovilización.
3. ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO (vía clásica).
4. CITOTOXICIDAD ANTICUERPO DEPENDIENTE (ADCC).

Protozoos INTRACELULARES
++++ R.I.C.Macrófago

LT c

FAGOCITOSIS

CITOTOXICIDAD

(célula infectada + protozoo)

DIRECTA

Inmunidad ADQUIRIDA

RESUMEN
EXTRACELULARES

INTRACELULARES

R. I. H.

R. I. C.

Células “inductoras”

LTh2

LTh1

Citocinas mediadoras

IL-4

IFN-

Activación de LB y producción
de anticuerpos.

Activación de macrófagos y
LTc.

Respuesta
predominante

Efecto

opsonización y fagocitosis.
 activación del C’(vía clásica).
 ADCC.


Mecanismos principales

fagocitosis.
 citotoxicidad directa.


CONCLUSIONES
INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS


La respuesta mediada por células se orienta
a las formas intracelulares



En general la inmunidad humoral actúa sobre
las formas evolutivas extracelulares



El éxito del parásito se mide, no por los
trastornos que le causa a su huésped,
sino por su capacidadpara adaptarse e
integrarse al medio interno de éste



Desde el punto de vista inmunológico, un
parásito puede considerarse “triunfador”
si se integra al huésped de manera que no
se lo considere exógeno

EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
POR PARTE DEL PARÁSITO


LOCALIZACIÓN EN SITIOS PRIVILEGIADOS



VARIACIÓN ANTIGÉNICA



MIMETISMO



INMUNOSUPRESORES



COMPLEJIDAD DEL CICLO

VARIACIÓNANTIGÉNICA
Mecanismo más común:
MODIFICACIÓN RÁPIDA y REPETIDA de ANTÍGENOS DE SUPERFICIE
(“glucoproteínas variantes de superficie” o VSG)

Tripanosomas
en sangre

0

2

4

6

8

10

12

semanas

Consecuencias adversas
PARÁSITO

PERSISTENCIA ANTIGÉNICA
Procesos patológicos:
• HIPERSENSIBILIDAD
• Autoinmunidad (por mimetismo)

HIPERSENSIBILIDAD

• Hipersensibilidad tipo I: Trichomonas (irritacióne inflamación genital)
• Hipersensibilidad tipo II: Babesia, Trypanosoma (anemia)
• Hipersensibilidad

tipo III: Trypanosoma (vasculitis, glomerulonefritis)

• Hipersensibilidad

tipo IV: Toxoplasma

VACUNAS CONTRA PROTOZOOS EN LA ARGENTINA
• BABESIA (Bovinos)
• COCCIDIOS (Aves)
• GIARDIA (Caninos)

BABESIA (bovinos)

Vacuna INTA

Vacuna MIXTA ATENUADA contra COMPLEJO “TRISTEZA BOVINA”
Babesia +Anaplasma (Rickettsia)
• 107 G.R.I. Babesia bovis

• Una dosis =

• 107 G.R.I. Babesia bigemina
• 107 G.R.I. Anaplasma centrale

• Presentación LÍQUIDA.
• Conservación 4-8ºC.
• Vencimiento = 7 días.

VACUNACIÓN:

BOVINOS
• 4-10 meses de edad.
• clínicamente sanos.
• buen estado nutricional.

OBSERVACIÓN: posibles REACCIONES ADVERSAS

60 días postvacunación:

• control de garrapatas e insectos...