Inmunodeficiencia

INMUNODEFICIENCIA
INFECCIONES PIOGENAS
Bacterias que producen “pus”
H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureuas
Defectos de inmonoglobulinas, componentes del complemento, alteraciones del sistema fagocítico
INFECCIONES OPORTUNISTAS
Microorganismos del ambiente, consid “flora normal”, puede se rápidamente progresivas y lentas, hongos y virus como varicela, deficiancia en la inmunidad mediadapor células.
BACTERIAS
Inmunidad innata
barreras naturales de defensa, reconocimiento de componentes bacterianos (PAMP´s), neutrofilos, activación del complemento por via alterna, leberador de mediadores.
Inmunidad adquirida = linfocitos T y B
Celas presentadoras de antígenos, linfocitos T helper, linfocitos B-celula plsmática, inmunidad especifica con formación de IgA en mucosas, IgMinicia y post. IgG
HONGOS
Inmunidad innata, sistema fagocitico, formación de granulomas en proceso crónico, activación de complemento, linfocitos T
VIRUS
Integridad de las superficies, liberación de mediadores de las célulasbepiteliales (IFN), células NK, macrófagos, linfocitos T, anticuerpos
PROTOZOATIOS Y HELMINTOS
Integridad de superficies, macrófagos, eosinofilis, linfocitos T, linfocitos B-células plasmática, Formación de IgE
NEUROPEPTIDOS (NEUROKININAS)
Moléculas, a.acidos- péptidos, sintetizados por neuronas, papel importante en proceso inflamatorio, se lebera y + mastocitos.
DIVISION
Taquininas- efectos potentes en el sistema cardiovasular (vasodilatación), sustancia P, neurokinina A, péptidos relacionados con gen de la calcitonina (CGRP), actua en la formación de edemainflamatorio.
PEPTIDOS SECRETORES
Péptido vasoactivo intestinal (VIP), péptido histidina- ,etionina. Acción en glándulas secretoras, mas actividad de adenilciclasa producción de AMPO, neuropeptido y (sitema GI), somatostatina (inhibidor neuroendocrino)
ETAPAS DE LA INFLAMACION
Control de sangrado, inflamacion aguda, muerte de patogenos,neutralización de toxinas, limitar la dispersión de patógenos,fagocitosis de los detritus celulares, patógenos y células muertas, proliferación de fibroblastos o células encargadas de la infección para reparar el daño.
ETAPAS
Remoción o disolución de los coagulos sanguíneos y remodelación de los componentes de la matriz extracelular, regeneración de celulad del tejido y restablecer la estructura normal y la fx.
INFLAMACION AGUDA
Respuesta inmune quelleva a la eliminación completa del patógeno, desaparición de los leucocitos de la lesión sanguínea de resolución del daño y regeneración de la función tisular, incremento del flujo sanguíneo, incre permeabilidad capilar, incre en la migración de leucocitos.
INFLAMACION CRONICA
Cuando la infección no puede ser controlada totalmente el organismo trata de contener la infección y minimizar los dañosque esta provoque; a pesar de eso el estimulo antigénico persistente y los efectos citotoxicos del patógeno por si mismo llevan a una inflamación crónica
TIPOS DE CELULAS
Inflamación aguda= nuetrofilos y linfocitos T helper
Inglsmscion cronica= macrófagos, linfocitos T citotoxicos, linfo B.
INFLAMACION
Tipos de células involucradas y la capacidad de regeneración depende del tejido involucrado.Su desarrollo depende de: tipo de infección, tejido involucrado, estado inmunológico del tejido.
TNF alfa
Producida por macrófagos y otros fagocitos mononucleares, induce a las moléculas de adhesin (CAMs) y a las chemokinas del endotelio, activa los sistemas microbianos de la fagocitosis, induce la apoptosis en las células susceptibles, activación del facotr de transcripción NF-kB (swtch maestrodel sistema inmune que reduce antivación genética)
IL1
Prepara al organismo para el “combate”, producido por muchas células, comparte algunas funciones con TNFalfa, induce la formación de FIEBRE actuando directamente en el centro del hipotálamo que regula la temperatura corporal, suprime el apetito y estimula un tipo de sueño.
ACIDO ARAQUIDONICO E INFLAMACION
Se libera de los fostolipidos...