Inmunoendocrino

1. Describe la relación neuroinmunoendócrina que se presenta en las enfermedades parasitarias.

Hay evidencias en infecciones parasitarias como esquistosomiasis, toxoplasmosis, cisticercosis, tripanosomiasis y leishmaniasis en que se ha descrito una fuerte regulación hormonal de la respuesta inmune. Los parásitos han desarrollado diversos mecanismos de supervivencia que facilitan elestablecimiento de la infección; estos se pueden agrupar en dos tipos, el primero es evadir la respuesta inmune mediante el uso de estrategias como la variación antigénica, mimetismo molecular o afectar el procesamiento y presentación de antígenos. En el segundo mecanismo, los parásitos explotan al sistema anfitrión a su beneficio y, por lo tanto, obtienen una ventaja como el establecimiento, crecimiento o lareproducción. La relación que existe entre el parásito y la regulación inmunoendócrina forman parte de estos mecanismos de supervivencia.
Esta relación puede demostrarse cuando se lleva a cabo una gonadectomía y timectomía en ratones infectados, pues se interfiere con los sistemas endocrino e inmune. En el caso de la orquiectomía en ratones machos, se disminuye las carga parasitaria, mientras queuna ovariectomía en ratones hembra la incrementa; estos efectos pueden revertirse mediante la administración de testosterona o estradiol, respectivamente. La gonadectomía se asocia con niveles reducidos de producción de interleucina (IL) -2 y el interferón (IFN)-g, que se pueden restaurar mediante la administración de andrógenos.
A pesar de estas diferencias entre los géneros, las cargasparasitarias en los machos aumentan con el tiempo en comparación con las hembras. Esto es debido a una deandrogenización y estrogenización de ratones machos, mediada por parásitos. Estos procesos se asocian con daño tisular en el sistema reproductor masculino y cambios específicos en los niveles de ARNm de las enzimas implicadas en el metabolismo de esteroides masculinos, es decir, una disminución en elniveles de expresión de 5-a-reductasa tipo II y un aumento en el niveles de expresión de P450 aromatasa. Esto se acompaña de una reducción del número de subpoblaciones del timo CD3C, CD4C y CD8C; por lo tanto el estradiol tiene un papel en la inhibición de la respuesta inmune. Además de esto, las hormonas del huésped como estradiol, testosterona, progesterona, DHEA y cortisol son aprovechadas porel parásito para su unión específica a receptores expresados en su citoplasma, esto regula mediante mecanismos genómicos, el crecimiento, diferenciación y reproducción (Figura 1), y con esto, una infección exitosa.


Figura 1. Relación inmunoendócrina entre parásito y célula huésped.

2. Describe la participación de la timulina en la función del ovario.
Las funciones de la timulina se descubrierongracias a modelos en los que se realiza una timectomía a ratones en diferentes etapas del desarrollo.
Cuando se lleva a cabo en ratones con 3 días de edad, se presenta:
Rápida pérdida de ovocitos.
Aumento en la atresia folicular.
Ausencia del cuerpo lúteo.
Bajas concentraciones plasmáticas bajas de la hormona estimulante del folículo (FSH), hormona luteinizante (LH), hormona delcrecimiento (GH),prolactina (PRL), estradiol y progesterona.
Infertilidad.
Disminución de peso ovárico.
Producción de anticuerpos circulantes contra el ooplasma de ovocitos, lo que indica una enfermedad autoinmune etiología de la insuficiencia ovárica.
Cuando se lleva a cabo en ratones con 10 días de edad, se presenta:
Disminución de ovulación
Disminución de las concentraciones de estradiol, porque la timulinainhibe la secreción de prolactina, y la hipoprolactinemia en ratas deprime en el ovario la secreción de progesterona inducida por hCG, resultando en bajos niveles de sustrato hormonal para la síntesis de estradiol.
Bajo número de folículos en crecimiento, resultado de concentraciones reducidas de gonadotropina, ya que la fracción 5 de timosina estimula la secreción de hormona liberadora de...