inmunología y diabetes
Páginas: 10 (2335 palabras)
Publicado: 18 de mayo de 2014
Resumen
INMUNOPATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO I
La diabetes mellitus es una enfermedad caracterizada por deficiencia de insulina, que determina hiperglicemia y por una alteración en el metabolismo de la glucosa, proteínas y lipidos. Se clasifica en cuatro grupos: tipo 1, tipo 2, diabetes gestacional y diabetes secundaria a otras condiciones.
La DM-2 predomina en adultos y es elresultado del mal funcionamiento o defectos en la utilización de glucosa en distintos tejidos. DM-1 se inicia durante la niñez y es una patología de tipo autoinmuno, caracterizada por la destrucción progresiva de las células beta pancreáticas y que determina la dependencia absoluta de aportes externos de suplementacion de insulina.
Epidemiologia:
DM-1 es una de las enfermedades crónicas masfrecuentes durante la pubertad. Se presenta principalmente en individuos caucásicos.
Clasificación de las DM-1
DM-1 se subdivide en dos subgrupos: DM-1ª o inmuno-mediada y DM-1B o idiopática. La mayoría de pacientes pertenece al primer grupo que es diagnosticado con la detección de autoanticuerpos contra multiples autoantigenos presentes en las células beta ubicadas en los islotespancreáticos. Existen autoanticuerpos antiislotes que han demostrado ser relevantes en el diagnostico: ac. Antidecarboxilasa del acido glutamico, ac. Antigénico 2 asociado con insulinoma y los ac. Antiinsulina.
La detección de al menos uno de estos avala un proceso autoinume en curso, sin embargo, su ausencia no excluye el diagnostico, clasificándose como diabetes idiopática.
Historia natural de laDM-1
Se caracteriza por presentar disminución progresiva de la secreción endógena de insulina, lo que determina a largo plazo una deficiencia total de esta hormona. La destrucción de la capacidad secretora de insulina es asintomática al principio, pero pueden detectarse ac. Antiislotes. La fase clínica se presenta luego de la destrucción de al menos 90% de acinos pancreáticos.
Genética de laDM-1
Estudios han demostrado que loci de las moléculas HLA-II se asocia con el riesgo de desarrollar DM-1 esta región de genes HLA se le denomina IDDM1.
Se ha evidenciado mimetismo molecular entre HLA-DQβ y secuencias de los autoantigenos ICA-512/IA-2, lo que desencadena la patología en individuos genéticamente susceptibles. Los genes pueden influir no solo en la iniciación del procesoautoinmune, sino también en etapas tardias, determinando la tasa de destrucción de las células β y la edad a la cual la patología se desarrolla.
Los haplotipos DEB1*1501-DQB1*0602 confierenc protección contra el desarrollo de la enfermedad. Los alelos predisponentes están asociados con activación de los LT helper tipo 1 (LTh1) y la respuesta celular citotoxica, mientras que los alelos protectores estánasociados con la estimulación de los LT helper tipo 2 (LTh2).
Factores ambientales involucrados en la DM-1
Agentes infecciosos: diversos virus han sido implicados en el proceso patogénico, ya que comparten epitopes aminoacidicos con proteins especificas de las células β.
La infección viral conduce a la presentación de péptidos virales a los LTCD8 en el contexto de moléculas HLA-1, las célulaspresentadoras de antígenos fagocitan viriones y presentan péptidos virales a los LTCD4.
Los virus pancreatotropicos (enterovirus y parotiditis), pueden afectar a las células β. La infección de los islotes pancreáticos hace accesible epitopes expresados en las células β pero inaccesibles para la RI. Estos agentes virales pueden modular el procesamiento antigénico, lo que devela epitopescrípticos que se convierten en targets para LT específicos. Esto da cuenta del incremento del pool de autoantigenos provenientes de islotes pancreáticos. Asi, las células β infectadas son susceptibles de ser atacadas por LT citotoxicos con acción antiviral y macrófagos.
Agentes químicos: las drogas estreptozocina y pentamidina poseen acción citotoxica directa sobre las células β, causando...
INMUNOPATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO I
La diabetes mellitus es una enfermedad caracterizada por deficiencia de insulina, que determina hiperglicemia y por una alteración en el metabolismo de la glucosa, proteínas y lipidos. Se clasifica en cuatro grupos: tipo 1, tipo 2, diabetes gestacional y diabetes secundaria a otras condiciones.
La DM-2 predomina en adultos y es elresultado del mal funcionamiento o defectos en la utilización de glucosa en distintos tejidos. DM-1 se inicia durante la niñez y es una patología de tipo autoinmuno, caracterizada por la destrucción progresiva de las células beta pancreáticas y que determina la dependencia absoluta de aportes externos de suplementacion de insulina.
Epidemiologia:
DM-1 es una de las enfermedades crónicas masfrecuentes durante la pubertad. Se presenta principalmente en individuos caucásicos.
Clasificación de las DM-1
DM-1 se subdivide en dos subgrupos: DM-1ª o inmuno-mediada y DM-1B o idiopática. La mayoría de pacientes pertenece al primer grupo que es diagnosticado con la detección de autoanticuerpos contra multiples autoantigenos presentes en las células beta ubicadas en los islotespancreáticos. Existen autoanticuerpos antiislotes que han demostrado ser relevantes en el diagnostico: ac. Antidecarboxilasa del acido glutamico, ac. Antigénico 2 asociado con insulinoma y los ac. Antiinsulina.
La detección de al menos uno de estos avala un proceso autoinume en curso, sin embargo, su ausencia no excluye el diagnostico, clasificándose como diabetes idiopática.
Historia natural de laDM-1
Se caracteriza por presentar disminución progresiva de la secreción endógena de insulina, lo que determina a largo plazo una deficiencia total de esta hormona. La destrucción de la capacidad secretora de insulina es asintomática al principio, pero pueden detectarse ac. Antiislotes. La fase clínica se presenta luego de la destrucción de al menos 90% de acinos pancreáticos.
Genética de laDM-1
Estudios han demostrado que loci de las moléculas HLA-II se asocia con el riesgo de desarrollar DM-1 esta región de genes HLA se le denomina IDDM1.
Se ha evidenciado mimetismo molecular entre HLA-DQβ y secuencias de los autoantigenos ICA-512/IA-2, lo que desencadena la patología en individuos genéticamente susceptibles. Los genes pueden influir no solo en la iniciación del procesoautoinmune, sino también en etapas tardias, determinando la tasa de destrucción de las células β y la edad a la cual la patología se desarrolla.
Los haplotipos DEB1*1501-DQB1*0602 confierenc protección contra el desarrollo de la enfermedad. Los alelos predisponentes están asociados con activación de los LT helper tipo 1 (LTh1) y la respuesta celular citotoxica, mientras que los alelos protectores estánasociados con la estimulación de los LT helper tipo 2 (LTh2).
Factores ambientales involucrados en la DM-1
Agentes infecciosos: diversos virus han sido implicados en el proceso patogénico, ya que comparten epitopes aminoacidicos con proteins especificas de las células β.
La infección viral conduce a la presentación de péptidos virales a los LTCD8 en el contexto de moléculas HLA-1, las célulaspresentadoras de antígenos fagocitan viriones y presentan péptidos virales a los LTCD4.
Los virus pancreatotropicos (enterovirus y parotiditis), pueden afectar a las células β. La infección de los islotes pancreáticos hace accesible epitopes expresados en las células β pero inaccesibles para la RI. Estos agentes virales pueden modular el procesamiento antigénico, lo que devela epitopescrípticos que se convierten en targets para LT específicos. Esto da cuenta del incremento del pool de autoantigenos provenientes de islotes pancreáticos. Asi, las células β infectadas son susceptibles de ser atacadas por LT citotoxicos con acción antiviral y macrófagos.
Agentes químicos: las drogas estreptozocina y pentamidina poseen acción citotoxica directa sobre las células β, causando...
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