Inmunologia Articulo

abstract
Síndrome de Sjögren (SS) es un trastorno autoinmune crónica que se caracteriza por la disfunción y
destrucción de las glándulas exocrinas. Exocrinopatía se asocia con infiltrados de células mononucleares periductal en las glándulas exocrinas afectadas y la hiperreactividad de las células B. Las células epiteliales se cree que desempeñan un importante papel patogénico, según lo sugeridopor la aparición de lesiones infiltrantes en varios epitelial tejidos (descrito como epitelitis autoinmune), así como el aumento de la expresión epitelial de varios proteínas inflamatorias en las lesiones histopatológicas de los pacientes. La aplicación de largo plazo cultivado células epiteliales de las glándulas salivales no neoplásico (SGEC) líneas ha permitido la investigación más explícita deel papel de estas células en la fisiopatología de la SS. Estos estudios han puesto de manifiesto la capacidad inherente de SGEC para inducir y promover reacciones inflamatorias crónicas, como corrobora el constitutiva o la expresión inducible de diversas moléculas implicado en las respuestas inmunes innatas y adquiridas.
Por otra parte, aumentó significativamente la expresión constitutiva devarias moléculas se ha observado en
SGEC líneas derivadas de pacientes SS, en comparación con los obtenidos a partir de pacientes de control de enfermedades. Este hecho indica fuertemente el funcionamiento de los mecanismos de activación intrínsecas en el epitelio de los pacientes con SS yapoya aún más la participación activa de estas células en la patogénesis de la enfermedad



introducción

Lafunción renal y / o destrucción arquitectónica del epitelio los tejidos se encuentra en varios autoinmune órgano-específico y sistémico enfermedades, tales como la cirrosis biliar primaria, psoriasis, tiroiditis, trastornos inflamatorios del intestino, síndrome de Sjögren ytipo 1 diabetes. Tales cambios se cree que son principalmente laresultado de insultos perjudiciales inducidos por humoral y / ocelular autoinmune reacciones contra los tejidos epiteliales. Sin embargo, varioslíneas de evidencia indican que los epitelios no son los únicos a los inocentes objetivos espectador de respuestas autoinmunes, pero probablemente tienen su
papel como iniciadores o amplificadores de las reacciones inflamatorias. De hecho,la acumulación de pruebas en la década reciente indica que los epiteliosyprobablemente otros tipos de tejidos no inmunológicos (por ejemplo, endotelio)son inherentemente participantes activos en las defensas inmunitarias [1,2].
Más allá de su papel crucial en la creación de barreras físicas a la infección, células epiteliales son críticos en la iniciación y regulación de ambosla respuesta inmune innata y adaptativa [3,4]. Los receptores tipo Tol (TLRs) expresado por lascélulas epiteliales reconocen distinta pathogenassociatedpatrones moleculares (PAMPs) y evocar diversas respuestas incluyendo la liberación de péptidos anti-microbianos y citoquinas [5].
Las células epiteliales son también capaces de expresar una amplia gama de proteína asociado con la respuesta inmune, incluyendo mayor de histocompatibilidad complejo (MHC) de clase I y II, las moléculascoestimuladoras, quimiocinas, citocinas y prostaglandinas, que en conjunto de coordenadas
una fuerte respuesta inmune adaptativa [6,7]. Inmune epitelial respuestas a la infección aparecen finamente regulado para preservar la el equilibrio entre la inducción de las funciones inmunes efectoras y
su potencial de causar lesiones a los tejidos sanos. Perturbación de esta delicado equilibrio puede tener consecuenciasdevastadoras para los infectados host, como daños de tejidos debido a un inmune inapropiada
respuesta o a una respuesta inmune que es insuficiente para borrar elpatógeno [8]. Por otro lado, los epitelioparecen ser también crucialmente involucrado en la iniciación y mantenimiento de la tolerancia inmunológicaa antígenos propios, mientras que la interrupción de esta función puede desempeñar un...