Inmunologia. bases fisiopatologicas

LUIS BRACAMONTE FERREL
MÉDICO INTENSIVISTA
UNIVERSIDAD HERMILIO VALDIZAN
UCI HRHVM / ESSALUD II

Células y moléculas del sistema
inmune
Células T:

• Ontogenia de las células T: (derivados del Timo)
, Microamb. Tímico Stem Cells
Diferenciación.
• 3 días
• Dos líneas celulares: T4(+) T8(-) y T4(-) T8(+)
• Participación de las hormonas estromales
tímicas en dicho proceso.
•Activación por dos mecanismos : Antigénicos y
CHM.

Especificidad
de la
localización
periférica de los
Linfocitos T

• La emigración es a linfoides como Ganglios
linfáticos, bazo y Placas Peyer.
• Interacción entre moléculas de reconocimiento
linfocítico y célula endotelial.

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inmune

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inmune

Células T: FuncionesEfectoras:
(hipersensibilidad
retardada) y
(citoxicidad)

Reguladoras (Asistir
o suprimir rx
inmunes incluyendo
diferenciación Cells
B)

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Cells T periféricas
Población:
Población:
T1, T3,T4,T11. T1,T3,T8,T11.
65%

35%

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FUNCIÓN

Fenotipo para células T
T1,T3, T4, T11 (+)

T1,T3,T8,T11 (+)Hipersensibilidad
retardada

+

-

Citotoxicidad efector

-

+

Síntesis de Igs.

+

-

Citotoxicidad ayuda

+

-

Supresión de la síntesis
de Ig y
hipersensibilidad
retardada

-

+

Inducción de
supresores

+

-

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Complejo Mayor Histocompatibilidad (CHM)
Su contenido son genes …. Antígenos de transplante en lasuperficie de células nucleadas.
Regula el equilibrio inmunológico….
Ocupa DNA en el brazo corto del cromosoma 6. (locus
HLA) .

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Moléculas de
clase I (situados
en loci HLA A B
C)

• La cell citotóxica reconoce tanto el
agresor(virus)como la molécula
HLA I
• Presentes en todas las cells
nucleadas.
•Asociada a una 2microglobulina
del cromosoma 15.

Moléculas de
clase II (situados
en loci HLA D,
DC,SB )

• Codificadas totalmente en el CHM.
• Presentes sólo en cells inmunes
(M ,LB, T activadas)
• Dicta las interacciones entre cells
inmunocompetentes.

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GENES CHM Y EXPRESIÓN DE
ENFERMEDAD
• Clase I: Asociados con enfermedad viral
• Ejemplo másclaro HLAB27 y Espondilitis
anquilosante
• Hemocromatosis HLA A3 ?
• Clase II: Asociación más significativa con
transtornos como: GoodPasture, Berger, Esclerosis
múltiple, Miastenia Gravis, Addison, LES, AR. DM
I. Principalmente relacionados a HLA DR3, DR4.

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Activación de las células T
• Implica reconocimiento de antígenos por
receptores desuperficie en Células T
• Cadenas
semejan a Ig, pero no lo son.
• Moléculas T3,T4 y T8 participan en la
activación inducida x antígeno de T helper y
citotóxicas.
• CPA (cells presentadoras de antígenos)

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Activación de las células T
• CPA: M s, cells Langheran, Kuppfer, B, T activadas,
endoteliales.
• Acción en conjunto con el CHM entonces esreconocido por el receptor T
• CPA sintetizan IL 1, 2. Favoreciendo fluidez de la
membrana de cell T y estimula proliferación cell T.
• CPA se une a Mólecula clase II, luego a T4 infectada y
la Mólecula clase I finalmente actúa sobre T8.

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inmune

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Estructura y fx de las Igs humanas
• Son y globulinas de linfocitos yplasmocitos.
• Fijan ligandos: antígenos.
• Los anticuerpos son Igs que se producen como rpta
a un estímulo antigénico definido.
• Existen Igs anormales: monoclonales de
proliferación anormal de linfocitos o plasmocitos,
sin aparente estimulación antigénica definida…
mieloma, macroglobulinemia.

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inmune
Estructura general de la molécula de Ig.
Isotipos.
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