inmunologia PPTI


UNIVERSIDAD TECNICA PRIVADA COSMOS
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA MEDICINA




















Docente: Dra. Maria Elena Mercado
Estudiantes: Daniela Judith Valdivia Rocha
Yolanda Rodríguez Agreda
Alejandra Mariel López Ricaldez
Carolina Cáceres Catorceno
Dodanim Karen García Soliz
Grupo: "E"



Cochabamba-Bolivia
2014

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE
DEFINICION
Latrombocitopenia inmune (PTI) es una enfermedad hematologica autoinmune que afecta a las plaquetas. El sistema inmune del paciente produce anticuerpos antiplaquetarios que destruyen las plaquetas y suprimen su produccion en la medula osea. Por lo tanto, los pacientes con trombocitopenia inmune tienen un riesgo elevado de sangrado severo. En niños, la enfermedad por lo general es aguda y se resuelvede forma espontanea. En cambio en adultos es mas probable que la enfermedad se cronifique, por lo que requiere un tratamiento y supervision individualizado para mantener un recuento de plaquetas en un nivel seguro y prevenir sangrados severos
La PTI es definida como trombocitopenia aislada (recuento de plaquetas < 100 x 109/L) sin causas y trastornos asociados. El recuento de plaquetas en unindividuo sano se encuentra entre 150 – 450 x 109/L. Tradicionalmente la PTI ha sido clasificada como: aguda, comienzo repentino, con duracion menor a 6 meses; y refractario, niveles bajos de plaquetas a pesar de tratamientos apropiados o esplenectomia.
FISIOPATOLOGÍA
Aun se desconoce que causa que el sistema inmune produzca los anticuerpos dirigidos a la destruccion de las plaquetas. El moduladorprincipal de la produccion de plaquetas es la trombopoyetina. La trombopoyetina endogena se une a receptores de los megacariocitos en la medula osea y estimula la produccion de plaquetas. Normalmente el bazo elimina las plaquetas de la circulacion. La velocidad de produccion de plaquetas esta inversamente relacionada con el nivel de trombopoyetina endogena. Sin embargo, al tener PTI hay unadeficiencia funcional en la trombopoyetina que contribuye al desarrollo de trombocitopenia. Se creia que la PTI era unicamente el resultado de la destruccion de plaquetas inducida por anticuerpos. Sin embargo, recientes evidencias indican que la fisiopatología tambien involucra otros mecanismos como la destruccion de plaquetas por medio de celulas T y la produccion deficiente de plaquetas en la medulaosea. Los anticuerpos que se unen a las plaquetas tambien se pueden unir a los megacariocitos danandolos y dejandolos inmaduros y menos productivos. En el 50% de los pacientes con PTI no se puede identificar un anticuerpo mediador que la cause. En estos casos la PTI puede estar relacionada con mecanismos inducidos por celulas, donde las plaquetas son destruidas por celulas citotoxicas reactivasCD8(+) u otras celulas T. En niños la PTI puede ser desencadenada por infecciones virales (p. ej. varicela, rubeola, paperas o vacunas que usen virus vivos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y sintomas de la PTI varian mucho. En adultos, la PTI normalmente tiene un comienzo insidioso sin enfermedad previa. Casi un cuarto de los pacientes no tienen síntomas y reciben el diagnostico en base a examenesde sangre rutinarios. Los Pacientes sintomaticos pueden presentar:
Petequia o purpura
Hematomas inusuales y con golpes muy leves
Sintomas de sangrado persistente en caso de cortes u otras heridas
Sangrado de la mucosa
Sangrados de nariz frecuentes o muy severos
Hemorragias en cualquier localizacion (por lo general en el tejido gingival o menorragia en las mujeres)
Sangre en la orina
Sangre enheces
El sangrado cerebral, una complicación de la PTI, es raro, pero puede amenazar la vida cuando ocurre. El riesgo de hemorragia intracraneal es mayor en:
Los ancianos
Pacientes con historia de hemorragias
Pacientes que no responden a la terapia
Pacientes con un conteo plaquetario menor de 10,000/ mm3  a 20,000 / mm3.

El nivel de plaquetas es un marcador sustituto a la frecuencia de sangrado....