Inmunologia

1. Describe cuatro funciones o consecuencias biológicas de la activación del sistema del complemento.
a)    Opsonización: esto ocurre por la unión de C3b (también C4b e iC3b) a los receptores (CR1, CR3 y CR4) de los fagocitos, intensificando la fagocitosis.
b) Liberación de péptidos quimiotácticos que atraen polimorfonucleares: C3a y C5a pueden inducir monocitos y neutrófilos a que se adhierana células endoteliales vasculares y migren hacia el sitio de  activación del complemento en los tejidos.
c)    Lisis celular: por la formación del complejo C5b-9 (MAC), que crean poros en las membranas de las células infectadas o microrganismos que provoca una difusión de agua y electrolitos, provocando una desestabilidad y finalmente su destrucción.
d) Amplificación de la inflamación: Laformación de pequeños fragmentos en la escisión del complemento: C3a, C4a, C5a, llamadas anafilotoxinas, se unen a receptores en células cebadas y basófilos sanguíneos e inducen la desgranulación, con liberación de histamina y otros mediadores. Estas inducen la contracción del músculo liso y aumentan la permeabilidad vascular.
2. Menciona al menos cuatro agentes microbicidas independientes del oxígeno,y al menos dos dependientes de oxígeno, describiendo de estos últimos cómo son formados.
Agentes independientes de oxígeno: son compuestos microbicidas extremadamente básicos como lisozima, lactoferrina, catepsina, elastasa y defensinas.
Agentes dependientes de oxígeno: se incluyen una serie de compuestos derivados del consumo de O2, como O2-, H2O2, y radical hidroxilo, muy reactivos y que sonmuy importantes en la destrucción de patógenos intracelulares. Hay un mecanismo que implica la síntesis de intermediarios reactivos de óxidos de nitrógeno, como el NO, a partir de L-arginina, por una enzima denominada NO sintetasa. Esta enzima es inducible en macrófagos por citocinas como TNF e IFN-g o por endotoxinas bacterianas como LPS y parece ser el mecanismo mas importante en la destrucciónde patógenos intracelulares.

Durante la fagocitosis la glucosa es metabolizada por  la vía pentosa monofosfato formándose el NADPH.  El citocromo B que forma parte de los gránulos específicos se combina con la NADPH oxidasa de la membrana  y la activa. La NADPH oxidasa utiliza al oxígeno para oxidar al NADPH. El resultado es la producción del anión superóxido. Parte del anión superóxido esconvertido a H2O2 y singlete de oxígeno por la superóxido dismutasa. Adicionalmente, el anión superóxido puede reaccionar con H2O2 resultando en la formación de radicales hidroxilo y más singlete de oxígeno. El resultado de todas estas reacciones  es la producción de los compuestos tóxicos como el anión superóxido (O2-), H2O2,  el singlete de oxígeno (1O2) y los radicales hidroxidrilo (OH•).
3.Menciona al menos dos citocinas características de los perfiles Th1, Th2 y Th3, y las funciones principales de cada una de ellas.
Th1à La IL-12 y el IFN-ɣ dirigen a las células Th0 a diferenciarse en Th1
Th2àLa IL-4 dirige a las células Th0 a diferenciarse en Th2

Las citocinas producidas mayoritariamente por las células Th1 son: IL-2, IFN-γ y TNF-β; y  linfocitos Th2 producen: IL-4, -5, -10, -13 yTGF-β. Tr1/Th3 (CD4+CD25-): secretan IL-10 y/o TGF-β.
• IL-2: es el factor estimulante de linfocitos T más importante. Se activan y proliferan tanto los linfocitos Th (Th1 y Th2) como los linfocitos TCD8 (citotóxicos).
• IFN-γ: Activa a los macrófagos para mejorar la presentación de antígeno, activa a los linfocitos NK para que ejerzan su acción citotóxica sobre células infectadas. Promueve, enlinfocitos B, el cambio de inmunoglobulinas a IgG1, 2 y 3.
• TNF-β: Recluta más macrófagos en la zona infectada y regula su acción, eliminado (es una toxina) los que no son competentes.
• IL-4 en solitario: Promueve, en linfocitos B, el cambio de clase a IgE (y en menor grado a IgG4). La IgE sintetizada promoverá la degranulación de mastocitos.
• IL-4 e IL-13: Promueven, en linfocitos B, el...