Inmunologia

Esclerosis Múltiple
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria. Las células T media enfermedades autoinmune que se caracteriza por la destrucción de las vainas de mielina que rodean los axones nerviosos del sistema nervioso central. Esto se traduce en lesiones en la sustancia blanca. La enfermedad puede tomar dos cursos: un curso remitente-recidivante o una parálisis crónicaprogresiva.
En la forma recidivante-remitente de la MS, los ataques repentinos pueden ser por meses o años de remisión de la actividad de la enfermedad. Las lesiones del SNC en la MS se asemejan a los infiltrados celulares asociados con las células Th1 que recuerdan a la hipersensibilidad retardada. Algunos de los síntomas son cambios en la sensibilidad, debilidad muscular o los espasmos musculares,dificultades con la coordinación y balance, problemas visuales, problemas en el habla o la depresión para tragar, y deterioro cognitivo. EBV es un virus que ha sido implicado en la MS. Mucha de la evidencia de que la MS es una enfermedad autoinmune se ha basado en el modelo EAE de roedores.
Los clones de las células T CD4 + específicas para MBP o proteína proteolipída pueden transferir laenfermedad de EAE. También se ha encontrado evidencia de la asociación de HLA de clase II con la susceptibilidad a enfermedades y el hallazgo de una mayor respuesta de células T a los componentes de la mielina en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM.

Estudios han demostrado la capacidad de las células T para penetrar en la barrera sangre-cerebro, que normalmente evita que las células ymacromoléculas entren en el CNS. Esta barrera posee una permeabilidad que puede verse comprometida durante las infecciones virales, permitiendo así que las células T puedan penetrar en el cerebro. Además, las integrinas son reguladas en las células T activadas, que puede permitir que las células T se adhieran a los vasos cerca del cerebro. Las células T activadas pueden producirmetaloproteinasas, que rompen el colágeno en la lámina basal, permitiendo que las células T para que se acumulan en el sistema nervioso central. Una vez en las células cerebrales T debe someterse a la estimulación antigénica, quizás a través de la microglía, para permanecer allí. La liberación de quimiocinas y citocinas por los macrófagos atrae a las células inflamatorias al sitio. Esto da como resultado laacumulación de no sólo las células T y los macrófagos adicionales, sino también neutrófilos y células cebadas. Estudios recientes también sugieren que la citoquina proinflamatoria IL-I7 se realiza en lesiones de la MS, y por lo tanto que las células CD4 junto las células TH17 puede jugar un papel en la MS. (Células TH17 han sido implicados en la EAE, el modelo animal de la MS.) Todas estas célulascontribuyen a la lesión tisular. Los anticuerpos son también con frecuencia presentes en estas regiones inflamatorias, aunque su papel en la enfermedad no está claro. El proceso inflamatorio provoca la regulación positiva de la expresión de Fas en los oligodendrocitos, que las hace objeto de las células T y microglía que expresan FasL, la muerte celular programada es consecuencia inducida en losoligodendrocitos.
Agrupaciones familiares se producen en la MS, con una tasa alta concordancia entre gemelos idénticos (25-30%) en comparación con los gemelos dicigóticos (2-5%). La MS es dos veces más común en mujeres que en hombres y tiene su pico de incidencia a los 35 años. Estudios genéticos sugieren que aproximadamente 12 regiones del genoma humano puede ser importante para la susceptibilidada la esclerosis múltiple. La identificación de estos genes y determinar cómo se relacionan con el sistema inmunológico ayudará a comprender el defecto subyacente y inmunopatogénesis de la MS.


Diabetes Tipo I – Edmarie Rivera
Diabetes Tipo I
También conocida como diabetes dependiente de insulina – o diabetes juvenil, es una forma de diabetes que implica la destrucción inflamatoria crónica...