Inmunologia

CASO 38
“CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (PBS)”
1.- ¿Cuál es el auto antígeno en la PBC?
la prueba estándar de anticuerpos es la inmunofluorescencia indirecta que demuestra anticuerpos antimitocondriales AMA. el diagnóstico de la enfermedad se basa un el hallazgo de autoanticuerpos, sino también una IgM en suero. la AMA pueden ser de las clases IgA o IgM, y el título puede aumentar a medida queprogresa la enfermedad. AMA se encuentra en las otras enfermedades como la cirrosis criptogénica. otros epítopos reconocidos por autoanticuerpos mitocondrial, todos de la membrana interna, son los anticardiolipina M1 se ve en la sífilis secundaria y M7, visto en las miocardiopatías diferentes.
2.- ¿Que es lo que se piensa sobre el mecanismo de daño al hígado?
que los antígenos con los que reaccionael AMA no parecen estar específicamente relacionados con el hígado, ni se expresa en los canalículos biliares. más relevantes son los antígenos asociados con el tracto biliar. dos han sido identificados, uno asociado al dominio de la bilis canalicular de la membrana plasmática hepatocelular y el otro con la superficie de las células epiteliales de la bilis del conducto. Las reacciones mediadas porcélulas se ha demostrado que con estos dos antígenos, que también han sido identificados en los complejos inmunes circulantes de pacientes con PBC.
el antígeno canalicular reacción cruzada con los antígenos en los ductos del riñón, páncreas y glándulas salivales, lo que podría explicar algunos de los problemas generalizados clínica también se observa en estos pacientes. es interesante que losanticuerpos contra el grupo A.
3.- ¿Cuáles son los síndromes asociados en pacientes con cirrosis biliar primaria?
PBC puede ser descrita como una enfermedad multisistémica debido a su asociación con el síndrome seco y el síndrome de Sjogren, así como anomalías en el páncreas, tiroides, salivales y las glándulas lagrimales. también hay características del síndrome de CREST (calcinosis, fenómeno deRaynaud, dismotilidad esofágica, screrodactyly y telangiectasia), también hay asociaciones clínicas con tiroiditis y artritis reumatoide. es posible explicar la asociación con el síndrome seco, en virtud de la reacción cruzada del antígeno canalicular en el hígado con el de las glándulas salivales.

4.- ¿Qué tratamiento se puede administrar a pacientes con PBC?
En estas circunstancias, elpaciente no necesita tratamiento, la aparición de síntomas como ictericia es un signo de mal pronóstico como la mediana de supervivencia en esta etapa sólo en el 50% a los 10 años, aunque no existe tratamiento probado para la PBC, muchos agentes inmunosupresores han sido tratado, la azatioprina y la D-penicilamina no son eficaces. Una ciclosporina hace más lento el avance de la enfermedad, hasta ciertopunto, pero causa daño renal y la hipertensión, lo que limita su valor. colchicina, actuando también como una "inmunosupresión" de drogas, es seguro y prolongar la supervivencia en comparación con placebo. El metotrexato puede ser aún más eficaz y ha producido una remisión en algunos pacientes antes de la cirrosis obvia es diagnosticado.

CASO 39
“ARTRITIS REUMATOIDE”
1.- ¿cómo puededefinirse la artritis reumatoide?
el término "reumatismo se deriva de una palabra griega que significa una corriente o flujo. la condición puede ser definida como una enfermedad crónica, poliartritis simétrica, inflamatoria de causa desconocida, afecta a las articulaciones diathrodial, y que muestran, en una proporción de los pacientes, características extra-articulares

2.- ¿que asociaciones genéticasexisten con la artritis reumatoide?
La AR es una enfermedad autoinmune asociada con los haplotipos HLA-DR4 y DR1. dos de los cinco subtipos de HLA-DR4, Dw4 y Dw14, poseen estas secuencias al igual que el haplotipo DR1. por el contrario, DW10, que cuenta con diferentes aminoácidos en las posiciones 70 y 71, no tiene riesgo asociados con la AR. algunos haplotipos, es decir, DR2, DR2 y DR3 y DR7...