Inmunopatogenesis De La Enermedad Peridodontal

INMUNOPATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Por décadas la patogenia de la enfermedad periodontal ha sugerido la presencia de un perfil celular inmunológico implicado en la destrucción del tejido gingival
El tejido gingival en contraste con otros tejidos bajo condiciones sanas no inflamatorias expresan moléculas de adhesión como E- selectina y una corriente continua de neutrófilos quemigran a través del epitelio de unión hacia el surco gingival. Un estimado de 530.000 leucocitos por minuto migran hacia la cavidad oral en adultos con periodonto sano La barrera epitelial intacta del epitelio gingival, surcural y de unión previenen la invasión bacteriana a los tejidos periodontales y normalmente son una efectiva barrera frente a la penetración de productos bacterianos y suscomponentes. Las secreciones salivares proporcionan un suministro continuo de anticuerpos aglutinantes específicos que pueden agregar y matar bacterias presentes.
Cuando hay un incremento del desafío bacteriano, los componentes bacterianos o sus productos de desecho interactúan con el epitelio y penetran hacia el tejido conectivo induciendo un aumento en la expresión de moléculas de adhesión como laE-selectina y de productos pro inflamatorios como citoquinas y quemoquinas. Hay un aumento en la permeabilidad vascular y señales quimoatrayentes que guían a los leucocitos (especialmente neutrófilos) hacia los tejidos gingivales Si el desafío microbiano permanece inalterado en cuestión de días aparece la gingivitis. Si la actividad de defensa del huésped puede detener este desafío resulta en unainflamación que no empeora a menos que el reto microbiano logre superar la defensa del huésped. Cuando esto ocurre la placa supragingival se extiende hacia el surco gingival interrumpiendo la unión entre la mayor parte de la porción coronaria del epitelio de unión y la superficie de la raíz formando “una bolsa” superficia Citoquinas producidas por estas células y antígenos bacterianos conducenla diferenciación de linfocitos B a células plasmáticas productoras de anticuerpos creando una respuesta humoral. Cuando la formación de placa continúa hay formación de un infiltrado inflamatorio en los tejidos conectivos donde predominan los linfocitos (especialmente linfocitos T) y algunos macrófagos. l gingival.
Esta última, proporciona acceso disponible para que sustancias bacterianasrieguen el tejido y activen células epiteliales que expresan IL-8 y células endoteliales para aumentar la expresión de las moléculas de adhesión que resulta en aumento de la migración de linfocitos, edema y formación de infiltrado celular inflamatorio, este infiltrado consiste en monocitos, linfocitos T (CD8+ y CD4+), linfocitos B y neutrófilos (Los macrófagos activados por el lipolisacárido producenIL-1β, factor de necrosis tumoral α (TNF-α), metaloproteinasas de matriz y prostaglandina E2 (PGE2). La IL-1β y el TNF-α activan los fibroblastos residentes para producir PGE2 y metaloproteinasas. Ambos activan tipos celulares que disminuyen la producción de inhibidores de metaloproteinasas de tejido, dando como resultando un gran aumento de los niveles de metaloproteinasas de matriz. Estasdestruyen componentes de la matriz extracelular creando un espacio para la expansión del tejido.
Las células epiteliales activadas por lipopolisacárido producen metaloproteinasas de matriz que destruyen las fibras agregadas de colágeno y el epitelio de unión
permitiendo la extensión apical del epitelio formando una bolsa gingival. Las metaloproteinasas de matriz median la pérdida de la ligaduraclínica y la prostaglandina media la resorción del hueso alveolar (y en algunos casos el cemento y la dentina), y la bolsa gingival progresa para volverse una bolsa periodontal. Siguiente a esto hay un cambio en la naturaleza de la respuesta inflamatoria (hacia LB y células plasmáticas) que termina en la producción de anticuerpos protectores y subsiguiente control de la infección o anticuerpos no...