inmunopatogenia de guillain barre


I n m u n o p a t o g e n i a .
Existen diferentes datos que apoyan el origen autoinmunitario de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (acute inflammatory demyelinatingpolyneuropathy, AIDP), que es el tipo más frecuente y mejor estudiado de GBS; por analogía, este concepto se extiende a todos los subtipos de GBS.
Es probable que a la lesión hística producida en la AIDPcontribuyan mecanismos inmunitarios celulares y humorales. La activación de las células T es sugerida por la observación de valores elevados de citocinas y receptores de citocinas en el suero[interleucina (IL) 2, receptor de IL-2 soluble] y en el líquido cefalorraquídeo (LCR) [IL-6, factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma]. La AIDP presenta además una intensa analogía con una inmunopatíaexperimental mediada por células T denominada neuritis alérgica experimental (experimental allergic neuritis, EAN); la EAN puede ser inducida en animales de laboratorio mediante sensibilizacióninmunitaria contra fragmentos proteínicos derivados de proteínas del nervio periférico y, en particular, contra la proteína P2. Con base en su analogía con la EAN, en un inicio se consideró que la AIDPpodría ser una enfermedad primariamente mediada por células T; sin embargo, en la actualidad existen abundantes datos que sugieren que los autoanticuerpos dirigidos contra determinantes no proteínicospodrían ser esenciales en la patogenia de muchos casos.
Datos de tipo circunstancial sugieren que todos los casos de GBS se deben a respuestas inmunitarias contra antígenos extraños (agentes infecciosos,vacunas) que afectan el tejido nervioso del hospedador a través de un mecanismo de similitud de epítopo (semejanza molecular). Es probable que los objetivos nerviosos sean glucoconjugados,específicamente gangliósidos. Los gangliósidos son glucoesfingolípidos complejos que contienen uno o más residuos de ácido siálico; diferentes gangliósidos participan en las interacciones célula-célula...