Insecticidas Organofosforados
Páginas: 5 (1033 palabras)
Publicado: 29 de noviembre de 2012
Universidad del valle de méxico
Influencia de la edad en la toxicidad del metil paratión, en rata
Toxicología
Introducción
Los plaguicidas o pesticidas engloban un amplio número de productos que el hombre utiliza para combatir las plagas de insectos, animales o plantas perjudiciales. Aunque existen pesticidas usados como helminticidas, acaricidas o fungicidas, los que en nuestromedio tienen mayor importancia toxicológicas son los insecticidas y herbicidas, utilizados como productos agrícolas para preservar los cultivos de tierra.
El gran avance obtenido en el control de plagas se debe a la aparición de productos cada vez más tóxicos, toxicidad que se hace extensiva al hombre y que, a su vez, va a provocar un mayor número de pacientes afectados y con mayor gravedad;unas veces, las intoxicación es de carácter accidental, a través de la piel, por inhalación o por ingestas erróneas, y otras de carácter voluntario con intencionalidad suicida.
Dentro de los insecticidas, tienen importancia toxicológica los organofosforados, carbamatos y organoclorados.
El metil paration es de los Insecticidas Organofosforados (IOF), estos se absorben por piel, mucosas o eltubo digestivo. Son muy liposolubes y tienen un amplio volumen de distribución; se acumulan en la grasa y el tejido nervioso. Se metabolizan en el hígado a través del citocromo P-450. En algunos casos, como sucede con el malatión y el paratión, una parte de sus metabolitos son más activos y tóxicos que la sustancia original.
La progresiva transformación en compuestos más hidrosolublesfacilita su excreción por la orina.
Tienen como principal acción un efecto anticolinesterásico; desarrollan también un efecto tóxico directo sobre diferentes órganos y, en ocasiones interfieren al enzima esterasa neurotóxica. La acción aticolinesterásica es la primordial. La acetilcolina, en el hombre, es el neurotransmisor que actua en los receptores muscarínicos de las terminacionesparasimpáticas y en los receptores nicotínicos que se encuentran en los ganglios simpáticos y parasimpáticos, en la unión neuromuscular de la placa motora y en la sinapsis interneuronales de SNC. La colinesterasa es la enzima encargado de la hidrolización de la acetilcolina, se une a ella por su lugar aniónico y produce ácido acético y colina. La colinesterasa se encuentra en los hematíes (colinesterasaverdadera) y también en el plasma y el hígado (pseudocolinesterasa).
Los IOF se unen mediante su radical fosfórico al lugar esterásico de la colinesterasa, bloqueando su acción hasta inactivarla. Al no actuar la colinesterasa, se produce un exceso de acetilcolina que no puede ser hidrolizada y que y que se va acumulando en las terminaciones donde actúa, tanto muscarínicas como nicotínicas.
Laacción tóxica directa, con sus correspondientes lesiones, tiene lugar sobre órganos como el pulmón, hígado, médula ósea, corazón o tubo digestivo.
La inhibición del enzima esterasa neurotóxica da lugar a la aparición de una neuropatía retardada.
En función del tipo de compuesto, cantidad del mismo y vía de entrada, las manifestaciones clínicas aparecen en minutos o en horas.|Signos de Hipersensibilidad Colinérgica |
|Muscarínicos |Nicotínicos Perifericos |Nicotínicos Centrales |
|* Glandulares: |Fasciculaciones, Calambres, Palidez, Debilidad,|Mareo,Cefalea, Ansiedad, |
|Sudoración, Sialorrea. Lagrimeo |Temblores |Nerviosismo, Ataxia, Agitación, Disartria, |
| |Parálisis respiratoria, Taquicardia, HTA |Hiporreflexia, Convulsiones, Confusión, |
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Influencia de la edad en la toxicidad del metil paratión, en rata
Toxicología
Introducción
Los plaguicidas o pesticidas engloban un amplio número de productos que el hombre utiliza para combatir las plagas de insectos, animales o plantas perjudiciales. Aunque existen pesticidas usados como helminticidas, acaricidas o fungicidas, los que en nuestromedio tienen mayor importancia toxicológicas son los insecticidas y herbicidas, utilizados como productos agrícolas para preservar los cultivos de tierra.
El gran avance obtenido en el control de plagas se debe a la aparición de productos cada vez más tóxicos, toxicidad que se hace extensiva al hombre y que, a su vez, va a provocar un mayor número de pacientes afectados y con mayor gravedad;unas veces, las intoxicación es de carácter accidental, a través de la piel, por inhalación o por ingestas erróneas, y otras de carácter voluntario con intencionalidad suicida.
Dentro de los insecticidas, tienen importancia toxicológica los organofosforados, carbamatos y organoclorados.
El metil paration es de los Insecticidas Organofosforados (IOF), estos se absorben por piel, mucosas o eltubo digestivo. Son muy liposolubes y tienen un amplio volumen de distribución; se acumulan en la grasa y el tejido nervioso. Se metabolizan en el hígado a través del citocromo P-450. En algunos casos, como sucede con el malatión y el paratión, una parte de sus metabolitos son más activos y tóxicos que la sustancia original.
La progresiva transformación en compuestos más hidrosolublesfacilita su excreción por la orina.
Tienen como principal acción un efecto anticolinesterásico; desarrollan también un efecto tóxico directo sobre diferentes órganos y, en ocasiones interfieren al enzima esterasa neurotóxica. La acción aticolinesterásica es la primordial. La acetilcolina, en el hombre, es el neurotransmisor que actua en los receptores muscarínicos de las terminacionesparasimpáticas y en los receptores nicotínicos que se encuentran en los ganglios simpáticos y parasimpáticos, en la unión neuromuscular de la placa motora y en la sinapsis interneuronales de SNC. La colinesterasa es la enzima encargado de la hidrolización de la acetilcolina, se une a ella por su lugar aniónico y produce ácido acético y colina. La colinesterasa se encuentra en los hematíes (colinesterasaverdadera) y también en el plasma y el hígado (pseudocolinesterasa).
Los IOF se unen mediante su radical fosfórico al lugar esterásico de la colinesterasa, bloqueando su acción hasta inactivarla. Al no actuar la colinesterasa, se produce un exceso de acetilcolina que no puede ser hidrolizada y que y que se va acumulando en las terminaciones donde actúa, tanto muscarínicas como nicotínicas.
Laacción tóxica directa, con sus correspondientes lesiones, tiene lugar sobre órganos como el pulmón, hígado, médula ósea, corazón o tubo digestivo.
La inhibición del enzima esterasa neurotóxica da lugar a la aparición de una neuropatía retardada.
En función del tipo de compuesto, cantidad del mismo y vía de entrada, las manifestaciones clínicas aparecen en minutos o en horas.|Signos de Hipersensibilidad Colinérgica |
|Muscarínicos |Nicotínicos Perifericos |Nicotínicos Centrales |
|* Glandulares: |Fasciculaciones, Calambres, Palidez, Debilidad,|Mareo,Cefalea, Ansiedad, |
|Sudoración, Sialorrea. Lagrimeo |Temblores |Nerviosismo, Ataxia, Agitación, Disartria, |
| |Parálisis respiratoria, Taquicardia, HTA |Hiporreflexia, Convulsiones, Confusión, |
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