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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Dr. Josè Antonio Loaiza Martìnez
Neumologo y Endoscopista Pediatria

DEFINICION La insuficiencia respiratoria aguda
se caracteriza por un deterioro sùbito en el
intercambio
gaseoso,
manifestado
por
anormalidades en sangre arterial consistentes
en PH menor a 7.35 con PaO2 igual o menor a
50 mmHg y/o una PaCO2 igual o mayor a 50
mmHg. Se considera una urgenciamèdica ya
que pone en peligro la vida, requiere ràpida
intervenciòn y seguimiento estrecho de su
evoluciòn.
ETIOLOGIA. El compromiso puede ser
condicionado por un gran nùmero de
enfermedades, por lo que debe ser considerado
como un Sìndrome (SIRA), lo podemos dividir
esquematicamente en aquellas enfermedades
cuyo compromiso interfieren en forma directa
con el intercambio gaseoso, siendo su etiologiageneralmente de origen pulmonar; y
en
aquellas enfermedades cuya anormalidad afecta
la ventilaciòn alveolar, la etiologia de este grupo
generalmente es de origen extrapulmonar (
Sistema nervioso central, conducciòn nerviosa o
compromiso de los musculos de la respiraciòn).
FISIOPATOGENIA. Existen varios conceptos de
importancia al enfrentarse ante un paciente con
IRA.
I. FISIOLOGIA DEL
INTERCAMBIOGASEOSO a nível pulmonar o
respiración externa
PAO2 104 mm hg

Ph
7.37
PvCO2 46
PaO2 40

Ph 7.40
PaCO2 40
PaO2 98

El intercambio gaseoso se realiza gracias a la
capacidad de los gases de difundir a tráves de
la membrana alveolocapilar (0.3 a 0.5 mmcs), a
la gran extensión de área de intercambio (70
m2) y a la diferencia de presión que existe entre
el alveolo y el capilar.
Los valores normales
dePaCO2 es de 40 mmhg (VN: 36 –44), este
rango se mantiene estrechamente regulados por
un exquisito control central que modifica la
ventilación alveolar. La inadecuada eliminación
de CO2 se le llama hipercapnia (> 44 mm hg) y

es secundaria a hipoventilación, mientras que
su eliminación excesiva (< 36 mm hg) se le
llama
hipocapnia
y
es
secundaria
a
hiperventilación.
II. MECANISMOS DE HIPOXEMIA. Loadecuado o inadecuado del intercambio
gaseoso de oxigeno puede determinarse
mediante el cálculo del gradiente alveolo-arterial
de oxigeno O2 (A-a).
( A – a )O2 = PAO2 calculada – PaO2
Para su determinación primeramente se debe
calcular la presión alveolar de oxigeno (PAO2)
mediante la siguiente ecuación:
PAO2= FiO2 ( Pb – Pv H2O) – 1.25 (PACO2)
donde
Pb: presión atmósferica
PvH2O: presión de vapor deagua
PACO2: presión alveolar de CO2
Puesto que la PACO2 es igual a PaCO2 el valor se
toma directamente de la gasometria.
El valor normal es igual o menor a 10 mmHg,
que se explica en la combinación de algunas
unidades
con
alteración
en
la
ventilación/perfusión, cortocircuito en la auricula
izquierda del drenage venoso de las bronquiales
y venas de tebesio.
A.En la Hipoxemia con gradientealveolo-arterial
normal los mecanismos involucrados son la
disminución en la concentración de oxigeno
inspirado (gran altitud) o la hipoventilación
alveolar con retención secundaria de CO2.
Puesto que que la suma de la presión alveolar
de CO2 y O2 no se modifica, el incremento de la
presión
alveolar de CO2 es igual a la
disminución en la presión alveolar de oxigeno,
y consecuentemente una disminución enla
presión arterial de oxigeno, de tal suerte que la
diferencia alveolo-arterial no se modifica. Este
mecanismo de hipoxemia no es condicionado
por anormalidades intrínsecas de la unidad
alveolo-capilar.
B. La Hipoxemia con gradiente alveolo-arterial
aumentado sugiere un problema intrínseco de
la unidad alveolo-capilar debido alteración en la
capacidad de difusión del oxigeno, alteración en
larelación de ventilación/perfusión o al
desarrollo de unidades de cortocircuito.
1.- La Alteraciòn de la ventilaciòn/perfusiòn
donde el valor es cercano a cero los valores de
PaCO2 y PaO2 son semejantes a los valores en

sangre sangre venosa; en las àreas donde la
relaciòn es alta la PaO2 y PaCO2 semeja al aire
alveolar. Este mecanismo es el màs comùn ya
que se encuentra acentuado en la enfermedad...