Insuficiencia cardíaca

Revisión
Actualización en los mecanismos
fisiopatológicos de la insuficiencia
cardiaca
(Update in physiopathological mechanisms in heart failure)
Guido Ulate-Montero, Adriana Ulate-Campos
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Resumen

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* Departamentode Fisiología,
Escuela de Medicina,Universidad
de Costa Rica
Abreviaturas:
ANGII,
angiotensina II; ET-1: endotelina
1; GC, gasto cardiaco; HAD,
hormona
antidiurética
(vasopresina); IC, insuficiencia
cardiaca;
LEC,
líquido
extracelular; NE, norepinefrina;
PA, potencial de acción; PAN,
péptido atrial natriurético; PCN,
péptido cerebral natriurético;
PKA,
proteinquinasa
A;
PKC,proteinquinasa
C;
RS, retículo sarcoplásmico;
RyR2, receptor de rianodina,
SERCA2a, ATPasa de calcio de
retículo sarcoplásmico; SRAA,
sistema
renina-angiotensinaaldosterona; VI, ventrículo
izquierdo.
Correspondencia: Apartado
1300 – 2050, San Pedro.

La insuficiencia cardiaca es uno de los síndromes clínicos más frecuentes en la práctica
médica y se presenta cuando el corazón, apresiones normales de llenado, es incapaz de bombear
la cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos. Aquí se presenta una
revisión de los datos más recientes sobre los mecanismos involucrados en la fisiopatología de la
insuficiencia cardiaca, para que su conocimiento sea de utilidad en el manejo adecuado de esta
entidad. En la insuficiencia cardiaca, como respuesta algasto cardiaco insuficiente, se activan
una serie de mecanismos neuroendocrinos sistémicos, que posteriormente, contribuyen al
deterioro del cuadro clínico; es el caso del sistema simpático y el sistema renina-angiotensinaaldosterona, los cuales terminan produciendo daño endotelial, incremento de radicales libres, de
la apoptosis, de la fibrosis cardiaca y generación de arritmias. También seobserva un incremento
en la liberación de péptidos natriuréticos, los cuales tienden a regular algunas de las respuestas
neurohumorales exacerbadas, sin embargo, con el transcurso de la enfermedad su acción tiende
a atenuarse. Celular y molecularmente se producen una serie de alteraciones en el manejo
intracelular del Ca2+, así como en algunas de las corrientes iónicas que participan en lageneración
del potencial de acción de los miocitos cardiacos. La remodelación cardiaca precede al cuadro
clínico de la insuficiencia y contribuye a su deterioro. Mensajeros químicos como la endotelina1, la norepinefrina y la angiotensina II, que activan la cascada de las MAP quinasas, provocan
hipertrofia cardiaca, lo que favorece la isquemia y la aparición de arritmias. El manejo
farmacológico de lainsuficiencia cardiaca debe dirigirse a los mecanismos fisiopatológicos
afectados, es decir, al bloqueo de las acciones deletéreas de los sistemas neuroendocrinos
sobreestimulados y a evitar la pérdida de miocitos, la generación de fibrosis y de arritmias cardiacas,
para lo cual es indispensable el manejo apropiado de los niveles intracelulares de Ca2+.
Descriptores: Insuficiencia cardiaca,remodelación cardiaca, activación neurohumoral, acople
excitación-contracción, arritmias, apoptosis.
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Abstract

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Heart failure is one of the most frequent clinical syndromes in medical practice; it appears when
the heartis unable to pump enough volume of blood to supply the tissue’s requirements. This
article reviews the most recent information regarding the mechanisms involved in the
pathophysiology of heart failure, the main goal is to offer the knowledge necessary to understand
and manage properly this condition. In heart failure, as a response to the low cardiac output, a
series of neuroendocrine...