INSUFICIENCIA CARD ACA
Páginas: 4 (900 palabras)
Publicado: 19 de marzo de 2015
IC
Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Falla de la fx cardíaca que impide al corazón generar flujo sanguíneo adecuado para las necesidades de los tejidos y órganos.
Epidemiología: epidemia, enChile 2% población, tiene peor SV que el cáncer, ICC CF III-IV con un 55% de mortalidad a los 5 años.
Etiología: cardiopatía isquémica (>f), cardiopatía hipertensiva (entre las 2, son el 70% de lascausas), valvulopatía reumática y miocardiopatía.
Clasificación
NYHA: la más usada, según capacidad funcional
I: sin limitación física
II: disnea y/o fatiga con moderados esfuerzos.
III:disnea y/ofatiga con moderados esfuerzos
IV: síntomas en reposo y/o con mínima act física.
ACC/AHA (incorpora pacientes sin patología):
A: sin cardiopatía estructural, ni síntomas, solo FRCV.
B: disfunción VIsistólica asintomática.
C: cardiopatía estructural y síntomas de IC.
D:síntomas de IC refractaria a tratamiento médico óptimo.
Otras clasificaciones:
a)Derecha/izquierda o globalb)Compensada/descompensada
c)Sistólica o diastólica
d)Aguda o crónica
Fisiología: precarga- contractibilidad miocárdica- post carga.
GC= VE xFC
Cuando el corazón disminuye su contracción, aparecen cambios para compensar ladisminución del volumen expulsivo, aumentando FC y disminuyendo post carga.
Al disminuir VE:
Hipoperfusión renal que libera renina, que mediante la ECA,cataliza el paso de ATI a ATII que ejerce cambios que aumentan la volemia, dando clínica de disnea, congestión pulmonar y edema.
*Importante destacar la natremia, paciente IC con hiponatremia es de malpronóstico, dentro de sus acciones la ATII aumenta la ADH que aumenta reabsorción de agua e hiponatremia dilucional.
ATII: aumento act simpática, en túbulo renal >abs NaCl y excreción de K con retención deagua, estimula secreción de aldosterona en corteza suprarrenal, aumenta VC de arteriola, aumentando post carga y disminuyendo aún más VE, y a nivel de pituitaria aumenta secreción de ADH que...
Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Falla de la fx cardíaca que impide al corazón generar flujo sanguíneo adecuado para las necesidades de los tejidos y órganos.
Epidemiología: epidemia, enChile 2% población, tiene peor SV que el cáncer, ICC CF III-IV con un 55% de mortalidad a los 5 años.
Etiología: cardiopatía isquémica (>f), cardiopatía hipertensiva (entre las 2, son el 70% de lascausas), valvulopatía reumática y miocardiopatía.
Clasificación
NYHA: la más usada, según capacidad funcional
I: sin limitación física
II: disnea y/o fatiga con moderados esfuerzos.
III:disnea y/ofatiga con moderados esfuerzos
IV: síntomas en reposo y/o con mínima act física.
ACC/AHA (incorpora pacientes sin patología):
A: sin cardiopatía estructural, ni síntomas, solo FRCV.
B: disfunción VIsistólica asintomática.
C: cardiopatía estructural y síntomas de IC.
D:síntomas de IC refractaria a tratamiento médico óptimo.
Otras clasificaciones:
a)Derecha/izquierda o globalb)Compensada/descompensada
c)Sistólica o diastólica
d)Aguda o crónica
Fisiología: precarga- contractibilidad miocárdica- post carga.
GC= VE xFC
Cuando el corazón disminuye su contracción, aparecen cambios para compensar ladisminución del volumen expulsivo, aumentando FC y disminuyendo post carga.
Al disminuir VE:
Hipoperfusión renal que libera renina, que mediante la ECA,cataliza el paso de ATI a ATII que ejerce cambios que aumentan la volemia, dando clínica de disnea, congestión pulmonar y edema.
*Importante destacar la natremia, paciente IC con hiponatremia es de malpronóstico, dentro de sus acciones la ATII aumenta la ADH que aumenta reabsorción de agua e hiponatremia dilucional.
ATII: aumento act simpática, en túbulo renal >abs NaCl y excreción de K con retención deagua, estimula secreción de aldosterona en corteza suprarrenal, aumenta VC de arteriola, aumentando post carga y disminuyendo aún más VE, y a nivel de pituitaria aumenta secreción de ADH que...
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