Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Páginas: 3 (588 palabras)
Publicado: 21 de mayo de 2012
ICC o congestiva: presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o sistémica (edemas) o de gasto cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a una disfunción mecánica del corazón.Las manifestaciones de congestión (hipertensión) venosa pulmonar (disnea y estertores pulmonares) denotan ICC izquierda y las de congestión sistémica (ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas)ICC derecha o biventricular.
FISIOPATOLOGÍA
El concepto fisiopatológico de la ICC ha cambiado notablemente en los últimos años. La activación de distintos sistemas neurohormonales (tabla 4),principalmente la del sistema nervioso simpático, que causa estimulación de los receptores beta-1 cardíacos produciendo un aumento de la frecuencia cardíaca (cronotropo) y de la contractilidad (inotropo) yla del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que provoca vasoconstricción periférica (aumento de la poscarga) y secreción de aldosterona, son determinantes en el mantenimiento y la progresión de laICC25.
Los pacientes con ICC presentan valores circulantes o tisulares elevados de noradrenalina, angiotensina II, aldosterona, endotelina y vasopresina, que pueden actuar en conjunto o porseparado y afectar a la estructura y capacidad funcional del corazón. La estimulación neuroendocrina, aunque inicialmente sea un mecanismo compensador para controlar el gasto cardíaco y la presión arterial,a la larga origina alteraciones directas (hipertrofia miocárdica e intersticial, remodelado miocárdico, estrés oxidativo, necrosis celular y apoptosis) y otras secundarias como la arritmogénesis y elespasmo microvascular que empeoran progresivamente la evolución de la ICC26.
Estos enfermos presentan también un aumento de citocinas con capacidad de lesionar la función de las células cardíacas.Tanto las neurohormonas como las citocinas estimulan la fibrosis del miocardio.
El aumento de la tensión parietal en las aurículas (lo que explica la poliuria que suele acompañar a la taquicardia...
FISIOPATOLOGÍA
El concepto fisiopatológico de la ICC ha cambiado notablemente en los últimos años. La activación de distintos sistemas neurohormonales (tabla 4),principalmente la del sistema nervioso simpático, que causa estimulación de los receptores beta-1 cardíacos produciendo un aumento de la frecuencia cardíaca (cronotropo) y de la contractilidad (inotropo) yla del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que provoca vasoconstricción periférica (aumento de la poscarga) y secreción de aldosterona, son determinantes en el mantenimiento y la progresión de laICC25.
Los pacientes con ICC presentan valores circulantes o tisulares elevados de noradrenalina, angiotensina II, aldosterona, endotelina y vasopresina, que pueden actuar en conjunto o porseparado y afectar a la estructura y capacidad funcional del corazón. La estimulación neuroendocrina, aunque inicialmente sea un mecanismo compensador para controlar el gasto cardíaco y la presión arterial,a la larga origina alteraciones directas (hipertrofia miocárdica e intersticial, remodelado miocárdico, estrés oxidativo, necrosis celular y apoptosis) y otras secundarias como la arritmogénesis y elespasmo microvascular que empeoran progresivamente la evolución de la ICC26.
Estos enfermos presentan también un aumento de citocinas con capacidad de lesionar la función de las células cardíacas.Tanto las neurohormonas como las citocinas estimulan la fibrosis del miocardio.
El aumento de la tensión parietal en las aurículas (lo que explica la poliuria que suele acompañar a la taquicardia...
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