Insuficiencia Cardiaca

ICC
Blanco y Rojas
Va aumentarnos este círculo vicioso de la hipoperfusión miocárdica, degeneración del miocardio: Entonces tenemos ahí a los receptores Beta dos del corazón y al ser estimulados por la adrenalina vamos a tener varios efectos uno sería apoptosis por exceso de estimulo B1 y B2 en el corazón, genera arritmias y por otro lado en una manera de protección del tejido miocárdicoempezaran a esconder los receptores betas pero al hacer esto va a disminuir la respuesta inotrópica entonces esto agrava la condición del paciente. Lo que se debe hacer es producir una inhibición de los receptores Beta para que de esta manera no se escondan los receptores entonces habría una adecuada función B-adrenérgica. Pero eso sí, evitando el exceso de catecolaminas para evitar todos losefectos negativos antes citados
Esto en alguna época se veía como una aberración, pero los estudios clínicos han demostrado que los pacientes mejoran, no solo la esperanza de vida sino que además de que disminuye remodelación cardiaca, también disminuye la sintomatología. El asunto es que no podemos dar betabloqueadores cuando el paciente esta descompensado entonces antes hay que compensarlo.Descompensado va a estar en dos circunstancias: cuando la ICC es aguda o que tenga un paciente con ICC crónica con bajo gasto, cuando lo compensemos vamos a usar betabloqueadores en dosis bajas que progresivamente se van subiendo.
En la actualidad no se concibe que los pacientes estén sin algún grado de betabloqueo. Entonces entre los beneficios de los betabloqueadores tenemos:
Disminuyen la FC.Disminuyen el consumo de oxígeno
Protegen contra la cardiotoxicidad por catecolaminas
Genera la reversión de la hipertrofia
Inhibe el SRAA
Tenemos estos dos que son el propanolol que no está indicado y el metropolol lo usan muy poco. Y los dos más usados en nuestro país que son bisoprolol y seguramente el más usado que es el carvedilol. Estos además de ser bloqueadores beta1 el bisoprolol yel carvedilol tienen algunas cualidades vasodilatadoras entonces no solo tienen el beneficio directo sobre las fibras miocárdicas sino que disminuye la postcarga. La CCSS tiene carvedilol pero lo tiene en una fase de restricción pues solo lo pueden mandar los cardiólogos e internistas entonces para que otros médicos lo manden tiene que venir con la referencia previa de alguno de estosespecialistas, sin embargo afuera está disponible.
Acuérdense que se inician con dosis muy bajas de betabloqueadores. El atenolol no es una buena idea, disponible igual que el propanolol en la CCSS, tiene mucho efecto inotrópico negativo y no tiene efecto vasodilatador, entonces solo en extrema necesidad se podría usar en dosis bajitas de 25mg/día, pero realmente los recomendados son aquellos que tengancierta actividad vasodilatadora. Combinados Con los IECAS dan muy buenos resultados:
Disminuyen la mortalidad
Disminuyen la clase funcional
Atenúa el proceso de remodelación
Regula la función neurohumoral
Tiene algunos efectos biológicos
Nitrovasodilatadores
Tenemos Orales y IV que sería la nitroglicerina IV. Entre los orales tenemos dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide. Veanque los nitrovasodilatadores son predominantemente betavasodilatadores, todo en dosis dependientes, en altas dosis comienzan a ser vasodilatadores inmediatos.

Hidralazina
Es más dilatador arterial que venoso, ahí estaríamos modificando más la postcarga mientras que con los nitrovasodilatadores estaríamos modificando la precarga.

Calcio Antagonistas
Son más vasodilatadores arteriales. Tienenel problema que todos son muy inotrópicos negativos entonces no son de primera escogencia en ICC pero cuando uno se le agotan las opciones como en aquellos pacientes con muchas contraindicaciones podemos hacer una combinación de venodilatadores con arteriodilatadores, en estos pacientes podríamos dar dinitrato de isosorbide oral y calcio antagonistas sabiendo que la amlodipina es inotrópico...