insuficiencia cardiaca

CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO
HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

DIABETES
COMA HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO
HIPERGLICEMIA DE ESTRES

HIPOGLICEMIA CETOGENA
CETOSIS ALCOHOLICA
CETOSIS DE AYUNO

ACIDOSIS LACTICA
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
INTOXICACION SALICILICOS
ACIDOSIS UREMICA
INDUCIDA POR DROGAS

(Adaptado de endotext.com, Kitalli and Wall)

La cetoacidosis
diabética (CAD) y elsíndrome hiperglicémico hiperosmolar (SHH) son
complicaciones agudas y potencialmente mortales de la diabetes mellitus (DM). Su prevalencia es
mayor en los extremos de la población diabética, lo que conlleva un mayor riesgo de morbilidad y
mortalidad.
En términos generales, la CAD es más frecuente que se presente en niños y adolescentes con DM
tipo 1, es el 35-40% de la forma de debut de laenfermedad y el SHH se presenta preferentemente
en adultos mayores portadores de mayor comorbilidad, generalmente con DM tipo 2.
La mortalidad de estas complicaciones es variable, 1-7% en distintas series para la CAD, y hasta 3540% para el SHH, pero esta mortalidad va asociada a la oportunidad del manejo, por lo que
diagnosticarlas en forma precoz y realizar un tratamiento adecuado es fundamental paraprevenir
muertes en la población de riesgo, niños y personas mayores.

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DEFINICIONES
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) consiste en la tríada de hiperglucemia, cetonemia y
acidosis metabólica. El estado HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO (SHH) ha reemplazado
al COMA HIPEROSMOLAR como término, dado que este estado tiene hiperosmolaridad más
hiperglicemia, con grados variables de compromiso deconciencia y leve cetonemia .
La CAD es un estado en que las células no pueden utilizar la glucosa adecuadamente y los
mecanismos homeostáticos producen una gran cantidad de glucosa, cetonas y ácidos grasos.
LA INSULINOPENIA ES ABSOLUTA Y LA CONJUNCIÓN DE UN FACTOR
DESENCADENANTE MAS EL EXCESO DE HORMONAS DE CONTRAREGULACIÓN
(Glucagón, Catecolaminas, Cortisol, Hormona del Crecimiento), terminancompletando el
cuadro.

FISIOPATOLOGIA
Cetoacidosis diabetica
Deficit de insulina/exceso de glucagon/factor desencadenante
Grasa

Plas ma

higado
Acetilcoa

m any lcoa

lipogenesis(-)
activacion de CPT1

LIPOLISIS
trigliceridos
AGL

KETONAS

betahidroxibutiico
acetoacetato

AGL

ciclo krebs

(-)

piruvato

(+)
ENDOTELIO
LIPASAS (+)

GLUCOSA

neoglucogenesis++++++
gliucogenlisis +++
>glu2++++

En este estado se producen principalmente dos situaciones: la hiperglicemia por sobreproducción de
glucosa hepática, con una ineficiente utilización de la glucosa como sustrato energético y la
hipercetosis hepática y grasa. Ambas situaciones se relacionan con la alteración de la relación
INSULINA/GLUCAGON.
En general, el cuerpo sufre un estado catabólico.La hiperglucemia es el resultado de tres eventos: el
aumento de la gluconeogénesis, el aumento de glucogenolisis, y la reducción la utilización de
glucosa por el hígado, músculo y grasa. Además se produce un aumento de alanina y glutamina,y
acido láctico muscular, que por el ciclo de Cori se utilizan para la gluconeogénesis. Se suma lo
anterior a la disminución de la utilización de glucosapor un aumento de los niveles de catecolaminas

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y ácidos grasos libres (AGL).
El exceso de catecolaminas, y la insulinopenia favorecen la LIPOLISIS de los TRIGLICERIDOS en
ácidos grasos libres (AGL) y glicerol, este último proporciona un sustrato para la gluconeogénesis,
mientras que los AGL son el sustrato para la CETOGENESIS por OXIDACION. Esta se produce por
la activación de lacarnitina palmitoil transferasa 1 (CPT1) en el hígado y grasa, principalmente por el
aumento de la relación glucagón/insulina, resultando en el aumento de la producción de cuerpos
cetónicos (acetoacetato y ß-hidroxibutirato), lo que lleva a cetonemia y acidosis metabólica con
aumento del ANION GAP.
Los factores desencadenantes, que aumentan las hormonas de contra regulación amplifican estos...