Insuficiencia Cardiaca

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Fisiopatología
La aparición de IC se acompaña de una serie de mecanismos de adaptación compensadores. Se consideran mecanismos de compensación de la IC: el aumento de la precarga derivada de la retención hidrosalina, (consecuencia de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona), la hipertonía simpática, la desensibilización adrenérgica cardíaca, lahipertrofia miocárdica con disminución relativa de los capilares miocárdicos, los cambios en la densidad mitocondrial y el aumento de la síntesis de colageno (en relación con el remodelado miocárdico), el aumento de la síntesis de miosina beta, y la prolongación del potencial de acción.
En general podemos clasificar, por su efecto, estos mecanismos compensadores en dos tipos a corto y a largo plazo. Losefectos a corto plazo son fundamentalmente adaptativos y beneficiosos, mientras que su persistencia a largo plazo suele ser perjudicial.
Así, por ejemplo, la retención hidrosalina produce a corto plazo un aumento de la precarga beneficioso en los casos de hipovolemia o IC aguda, pero a largo plazo determina síntomas derivados de congestión venosa pulmonar y sistémica.
La vasoconstricción,originada por mecanismos neurohormonales, a corto plazo es capaz de mantener la presión arterial y la presión de perfusión de órganos vitales, sin embargo a largo plazo aumenta la disfunción miocárdica ventricular, al aumentar la postcarga y el consumo energético.
La hipertonía simpática es capaz de mantener el gasto cardíaco a costa de aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad, sin embargo alargo plazo produce un aumento del consumo energético y de la postcarga.
El aumento de la síntesis de colageno inicialmente puede reducir la dilatación, pero a la larga altera la relajación ventricular.
Entre los mecanismos compensadores destacan por su importancia: el mecanismo de Frank Starling, la hipertrofia ventricular y el remodelado ventricular.
Mecanismo de Frank Starling
Según la leypostulada por Starling, la energía liberada en cada contracción es proporcional al estiramiento de la fibra muscular cardíaca durante la diástole y por tanto depende fundamentalmente del volumen telediastólico.

En estas circunstancias, un aumento de la precarga conduce a un alargamiento de los sarcómeros con superposición de los miofilamentos gruesos y delgados, incrementando la contracción yel trabajo cardíaco.
El desarrollo primario o secundario de daño miocárdico determina una alteración de la capacidad de vaciamiento del ventrículo durante la sístole, aumentando por tanto el volumen de sangre al final de la diástole con aumento de la tensión de las fibras miocardicas. El ventrículo responde a ese incremento de la tensión diastólica o precarga potenciando su contracción. Losmecanismos compensadores neurohormonales que se describen posteriormente actúan en parte, sinérgicamente, aumentando la precarga y en consecuencia activando el mecanismo de Frank Starling, con una finalidad compensadora.
En el corazón insuficiente, de forma paulatina, aumentos importantes del volumen de llenado se siguen de incrementos menores del volumen de eyección, hasta llegar a un límite, en queel músculo cardíaco claudica, y aparecen signos de congestión vascular y el volumen de eyección comienza a disminuir. En este momento el corazón dilatado e insuficiente es mucho mas dependiente de la postcarga que de la precarga, lo que determina que pequeños incrementos en la postcarga provoquen un descenso sustancial del gasto cardíaco.
El mecanismo de Staling tiene a la larga otros efectos quevan a resultar adversos. La distensión crónica de la fibra miocardica promueve hipertrofia y remodelado de la pared ventricular. Además, el incremento de la tensión sistólica y diastólica de la pared determina un aumento de los requerimientos metabólicos de oxígeno favoreciendo la isquemia, especialmente subendocárdica.
Por tanto, aunque el mecanismo compensador de Starling es útil a corto...